短期胰島素泵強(qiáng)化治療初發(fā)2型糖尿病患者的臨床療效觀察

王曉巍

（遼寧省遼陽市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，遼寧 遼陽 111000）

我國糖尿病患病率逐年遞增，在新診斷的糖尿病患者中2型糖尿病者居多，該病是一種多基因遺傳的復(fù)雜代謝系統(tǒng)疾病，其主要病理生理基礎(chǔ)是胰島素抵抗和胰島β細(xì)胞分泌功能缺陷[1]。長期高血糖、高血脂可產(chǎn)生糖毒性及脂毒性，對(duì)胰島β細(xì)胞起到抑制作用，造成β細(xì)胞功能進(jìn)行性下降，出現(xiàn)胰島素分泌不足，加重高血糖狀態(tài)。但短期的高血糖，高血脂對(duì)胰島β細(xì)胞功能的抑制作用是可逆的。本研究對(duì)初診的2型糖尿病患者胰島素泵強(qiáng)化治療前后進(jìn)行血糖，血脂，胰島β細(xì)胞功能對(duì)比觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇2015年4月至2017年4月于我院內(nèi)分泌科住院的70例初發(fā)2型糖尿病患者，男46例，女24例。入組標(biāo)準(zhǔn)：年齡在20～80歲，空腹血糖＞10.0 mmol/L，診斷符合2013年頒布的《中國2型糖尿病防治指南》中的標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病酮癥酸中毒，哺乳期及妊娠期婦女，嚴(yán)重肝腎功能不全及嚴(yán)重心腦血管疾病者。

1.2 方法：所有入選患者均在生活方式干預(yù)的基礎(chǔ)上，進(jìn)行2周胰島素泵強(qiáng)化治療。胰島素泵為美國美敦力MMT-712-EWS，使用門冬胰島素筆芯（諾和銳）300U泵入。經(jīng)皮下埋置針頭于腹部。胰島素每日總量為實(shí)際體質(zhì)量0.5～1.0 IU/（kg·d），將每日總量分為基礎(chǔ)率和餐前大劑量兩部分，二者比例為1∶1，三餐前大劑量按1/3、1/3、1/3分配，監(jiān)測三餐前及餐后2hPG、22PM、凌晨3點(diǎn)血糖，共8個(gè)點(diǎn)的末梢血糖（用羅氏血糖儀），依血糖水平調(diào)整胰島素劑量，以FPG≤7.0 mmol/L，2hPG≤10.0 mmol/L為達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)。于治療后第14天行OGTT及C肽釋放檢查。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察治療前及治療后第14天的FPG、2hPG、HbA1c、TG、TC水平，并計(jì)算糖負(fù)荷后30 min胰島素分泌量與血糖增量比值△C30/△G30=（C30-C0）/（G30-G0）。用穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算β細(xì)胞功能指數(shù)HOMA-β=（20×空腹C肽）/（FPG-3.5），胰島素抵抗指數(shù)HOMA-IR=（FPG×空腹C肽）/22.5。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用（±s）表示，胰島素泵治療前后數(shù)據(jù)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。非正態(tài)分布的HOMA-β和HOMA-IR，統(tǒng)計(jì)分析前先進(jìn)行正態(tài)轉(zhuǎn)化，P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后血糖、血脂變化：治療后血糖、HbA1c、血脂水平均較治療前明顯下降（P＜0.01）。見表1。

2.2 治療前后胰島β細(xì)胞功能指標(biāo)比較：治療后HOMA-β，△C30/△G30較治療前明顯升高（P＜0.01）。治療后HOMA-IR較治療前降低（P＜0.01）。見表2。

表2 治療前后胰島β細(xì)胞功能指標(biāo)比較（±s，n=70）

表2 治療前后胰島β細(xì)胞功能指標(biāo)比較（±s，n=70）

與治療前比較*P＜0.01

時(shí)間 HOMA-β △C30/△G30 HOMA-IR治療前 3.2±1.2 0.22±0.13 1.74±0.86治療后 10.9±6.3* 0.35±0.17* 1.02±0.64*

3 討 論

糖尿病是繼心血管疾病和腫瘤之后的第3大非傳染性疾病，其并發(fā)癥嚴(yán)重影響人們的健康，良好的血糖控制可延緩并發(fā)癥的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。

胰島素抵抗及胰島素分泌缺陷在2型糖尿病的發(fā)展過程中起到重要作用，而胰島素分泌不足是發(fā)病的主要因素。在2型糖尿病的發(fā)病早期胰島β細(xì)胞的功能已開始下降，胰島素分泌第一時(shí)相消失，導(dǎo)致糖代謝異常，外周組織對(duì)葡萄糖的攝取減少，肝糖原輸出增加，脂肪動(dòng)員，產(chǎn)生大量的游離脂肪酸。持續(xù)的高血糖、高血脂可損害胰島β細(xì)胞，導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能下降，使患者體內(nèi)C肽水平降低[3-4]。在疾病的早期糖代謝和脂代謝紊亂所致的不良反應(yīng)是可逆的，經(jīng)胰島素泵強(qiáng)化治療后，C肽水平可升高。此研究結(jié)果顯示，通過2周的胰島素泵強(qiáng)化治療，用HOMA模型計(jì)算的胰島β細(xì)胞功能指數(shù)HOMA-β，早期胰島素分泌指數(shù)△C30/△G30，均較治療前顯著改善，故在2型糖尿病早期通過胰島素泵強(qiáng)化治療，可迅速恢復(fù)胰島素分泌第一時(shí)相，改善高血糖，高血脂狀態(tài)，減輕胰島β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，使胰島β細(xì)胞得到充分的休息，更好的恢復(fù)分泌功能，從而使糖尿病的進(jìn)程得到延緩[5]，值得推廣。

表1 治療前后血糖，血脂變化（±s，n=70）

表1 治療前后血糖，血脂變化（±s，n=70）

注：與治療前比較*P＜0.01

時(shí)間 FPG(mmol/L) 2hPG(mmol/L) HbA1c(%) TG(mmol/L) TC(mmol/L)治療前 13.36±1.61 19.38±3.82 9.7±1.6 3.17±1.56 5.36±1.02治療后 5.73±0.68* 7.23±1.25* 8.2±0.6* 1.88±0.43* 4.21±0.71*