朱凌華 朱明真
青島阜外心血管病醫院心血管內科,山東青島 266034
冠心病是缺血性心臟病,是患者脂質代謝出現異常,其動脈內膜發生脂質沉著和堆積,從而形成斑塊,時間長久,斑塊則會不斷地增多,使得其脈腔狹窄,血流運行不暢,最終患者出現心肌供氧、供血不足,導致患者患病[1-3]。冠心病患者較易同時合并心肌梗死、心力衰竭等并發癥,其中心力衰竭有著較高的發生率,主要是患者血管發生堵塞,導致心肌供氧不足所致[4]。冠心病心力衰竭可使得患者出現活動受限、下肢水腫、胸悶氣短等癥狀,臨床主要采用擴血管、利尿、強心等對癥治療來促進血流量增加,將心肌耗氧量降低,但是部分患者經以上治療,難以取得明顯的效果[5-6]。本研究旨在探討冠心病心力衰竭患者接受曲美他嗪與琥珀酸美托洛爾聯合治療的價值,現報道如下。
選取本院2015年2月~2017年3月收治的100例冠心病心力衰竭患者作為研究對象,按照區組隨機化法分為實驗組(n=50)和對照組(n=50)。納入標準:①確診存在冠心病心力衰竭;②心功能紐約核心協會(NYHA)分級為Ⅲ~Ⅳ級;③知情同意參與本研究。排除標準:①嚴重器質性疾病所致心力衰竭者;②對琥珀酸美托洛爾、曲美他嗪等藥物過敏者;③妊娠期或哺乳期女性;④難以積極配合本研究者。實驗組中,男25 例,女 25 例;年齡為 55~83 歲,平均(71.20±7.81)歲;病程為 1~6 年,平均(3.22±1.25)年;NYHA 分級:Ⅲ級28例,Ⅳ級22例。對照組中,男26例,女24例;年齡為54~82 歲,平均(70.85±8.02)歲;病程為 1~5 年,平均(3.17±1.20)年;NYHA 分級:Ⅲ級 27 例,Ⅳ級 23 例。兩組冠心病心力衰竭患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究已經被醫院醫學倫理委員會批準。
對照組在基礎治療上接受琥珀酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,生產批號:2015022158)治療,即冠心病心力衰竭患者入院后,為其實施地高辛片(藥物口服,每天劑量為0.125 mg,上海上藥信誼藥廠有限公司,生產批號:2015011740)、呋塞米(藥物口服,每天劑量為20 mg,惠州大亞制藥股份有限公司,生產批號:2015022209)、螺內酯片(藥物口服,每天劑量為20 mg,蘇州弘森藥業有限公司,生產批號:2015 013055)、貝那普利片(藥物口服,每天劑量為20 mg,先聲藥業有限公司,生產批號:2015021735)等藥物治療,同時為患者實施琥珀酸美托洛爾治療,藥物口服,初始治療的劑量為每天11.875 mg,根據患者的實際情況對其藥物的使用劑量進行調整,控制藥物劑量為每天100 mg以內。
實驗組則在基礎治療上接受曲美他嗪(瑞陽制藥有限公司,生產批號:2015011436)與琥珀酸美托洛爾聯合治療,即在對照組的基礎上,為患者實施曲美他嗪治療,藥物口服,每天用藥3次,每次劑量為20 mg,患者在餐前用藥。
兩組冠心病心力衰竭患者在用藥的過程中,均加強其生命體征的監測,連續為其實施3個月的治療。
比較兩組冠心病心力衰竭患者的治療效果,分析兩組治療后的血壓、心率(HR)、左心射血分數(LVEF)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室舒張末期內徑(LVEDD)、血漿腦鈉尿肽(BNP)以及不良反應發生率。療效評價:結束治療后,患者的心功能提高在2級以上,無明顯的疾病體征以及癥狀為顯效;結束治療后,患者的心功能提高,提高為1級,其疾病癥狀改善為有效;結束治療后,患者心功能未提高,且其疾病體征、癥狀未改善為無效;總有效=顯效+有效。血壓包括收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。不良反應主要包括心律失常、低血壓、惡心等。
采用SPSS 21.0統計學軟件對數據進行分析,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。
實驗組冠心病心力衰竭患者的總有效率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表1)。

表1 兩組療效的比較[n(%)]
實驗組患者治療后的血壓、HR、LVESD、LVEDD水平低于對照組,LVEF、血漿BNP水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表2)。
實驗組患者的不良反應總發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(表3)。
表2 兩組血壓、HR、LVEF、LVESD、LVEDD、血漿 BNP 的比較(±s)

表2 兩組血壓、HR、LVEF、LVESD、LVEDD、血漿 BNP 的比較(±s)
組別 例數 HR(次/min) LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm) 血漿BNP(pg/ml)血壓(mmHg)SBP DBP實驗組對照組50 50 t值P值117.23±8.15 132.32±9.16 8.7027 0.0001 88.09±6.32 94.20±8.11 4.2020 0.0001 77.81±6.18 87.09±6.47 7.3340 0.0001 50.56±3.78 45.45±4.07 6.5051 0.0001 36.16±2.50 40.54±4.17 6.3701 0.0001 52.46±4.43 57.17±5.01 4.9800 0.0001 267.40±11.56 226.71±13.28 16.3417 0.0001

表3 兩組不良反應總發生率的比較[n(%)]
冠心病是患者冠狀動脈血管出現粥樣硬化性改變,使得其血管管腔發生狹窄或堵塞后所出現的心臟病變,即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[7]。冠心病患者較為嚴重的一種并發癥為心力衰竭,其會對患者的正常生活質量造成影響,甚至會對患者的生命安全造成威脅[8-10],因此,加強其有效治療,十分必要。
本研究結果顯示,接受曲美他嗪與琥珀酸美托洛爾聯合治療的實驗組患者,其總有效率高于單獨琥珀酸美托洛爾治療的對照組,其治療后的血壓、HR、LVESD、LVEDD水平低于對照組,LVEF、血漿BNP水平高于對照組;同時,實驗組的不良反應總發生率(8.00%)低于對照組(40.00%),差異有統計學意義(P<0.05),提示曲美他嗪與琥珀酸美托洛爾聯合應用,不僅可提高治療效果,改善患者的血壓、HR、心功能,且不良反應總發生率較低。孫小軍等[11]的研究結果顯示,冠心病心力衰竭患者接受美托洛爾聯合曲美他嗪治療,安全有效,可改善患者的心功能,提高效果,更好地提高其生活質量,與本研究結果相比,一致性較高,提示本研究具有一定的參考價值。
曲美他嗪是冠心病治療的常用藥物,是新型3-KAT抑制劑的一種,其可以對游離脂肪酸的大量代謝進行抑制,以葡萄糖代謝作為能量供給方式,可將高能磷酸鍵生成量提高,從而促進能量供給的增加,改善患者的疾病癥狀[12]。同時,曲美他嗪能夠對心肌細胞(代謝性)進行保護,改善心肌供血不足,且可更好地維持患者細胞相關內環境的穩定,減少內皮素以及氧自由基的釋放,從而將心臟負荷減輕,對心肌細胞缺氧所致的損傷進行緩解[13]。
琥珀酸美托洛爾是β受體阻滯劑藥物,其不存在膜穩定以及部分激動活性,能夠發揮兒茶酚胺血管收縮阻斷作用,促進心肌耗氧量的降低,改善患者的心肌供血,調節交感神經以及副交感神經的功能,將患者的心臟功能提高,對患者心肌收縮力的改善有著積極的效果。琥珀酸美托洛爾在冠心病心力衰竭患者治療中應用有著一定的價值,但是其單獨使用的效果并不理想,且會增加患者出現心律失常等不良反應總發生率[14-15]。
綜上所述,曲美他嗪與琥珀酸美托洛爾聯合應用于冠心病心力衰竭患者,可提高患者的治療效果,改善其血壓、心率以及心功能,且可對其心律失常等不良反應的發生進行控制,對改善冠心病心力衰竭患者的預后有著積極的意義。