超聲二維斑點追蹤分層應變評價潛水員水肺潛水后左心室收縮功能改變

錢勝利，楊 莉，劉 暢，李 延，高菡靜，梅梟雄

(中國人民解放軍第161醫院特診科，湖北 武漢 430010)

目前潛水已成為國防、經濟、科研、體育休閑和水下救援的一種不可或缺的技術。應用自攜式潛水裝具(水肺)執行輕潛水作業任務，是潛水員水肺潛水常規訓練項目。既往研究[1-3]表明，水肺潛水時，高分壓氧可引起心血管適應性反應，潛水后心臟泵血功能會因自由基產生和氧化還原平衡的紊亂而發生輕微改變。常規超聲心動圖雖可早期發現左心室舒張功能異常，但早期檢測其收縮功能細微改變較為困難[4]。本研究采用二維分層應變技術，評估佩戴自攜式水下呼吸器的潛水員潛水前后左心室心肌收縮功能，探討可反映潛水員潛水后早期心肌收縮功能細微改變的超聲指標，為潛水員出水康復提供參考依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 于2017年6月召集60名健康潛水員，均為男性，年齡21～54歲，平均(32.1±7.8)歲，潛齡2～19年。潛水前記錄潛水員心率(heart rate，HR)、血壓、血氧飽和度(oxygen saturation， SaO2)、身高、體質量等基本資料。60名潛水員均攜帶自攜式呼吸系統分10批進入恒溫潛水系統，潛水深度11 m，潛水時長60 min。本研究通過醫院醫學倫理委員會審批，所有受試者均簽署知情同意書。

1.2儀器與方法 采用GE Vivid E9超聲診斷儀，配備M5S探頭，頻率1.7～3.5 MHz。受試者于潛水前、潛水后即刻、潛水后1天和潛水后3天均接受超聲心動圖檢查。檢查時囑受試者左側臥，平靜呼吸，同步連接心電圖，以M型超聲于左心室長軸切面測量左心室收縮功能指標，包括心輸出量(cardiac output， CO)、左心室舒張末容積(left ventricular end diastolic volume， LVEDV)、左心室收縮末容積(left ventricular end systolic volume， LVESV)、左心室射血分數(left ventricular ejection fraction， LVEF)；再分別獲取左心室心尖四腔心、心尖兩腔心、心尖長軸及短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平動態圖像，并存儲。

將動態圖像傳至EchoPAC工作站，分別選取左心室心尖四腔心、心尖兩腔心、心尖長軸及短軸二尖瓣水平、乳頭肌水平、心尖水平動態圖像，啟用Q-analysis功能，進入2D-strain菜單，分別獲取心內膜下心肌整體縱向應變(endocardial global longitudinal strain， GLSendo)、中層心肌整體縱向應變(midcardial global longitudinal strain， GLSmid)、心外膜下心肌整體縱向應變(epicardial global longitudinal strain， GLSepi)及各層心肌各節段圓周應變，計算心內膜下心肌整體圓周應變(endocardial global circumferential strain， GCSendo)、中層心肌整體圓周應變(midcardial global circumferential strain， GCSmid)及心外膜下心肌整體圓周應變(epicardial global circumferential strain， GCSepi)。所有指標均重復測量3次，取平均值。

1.3可重復性檢驗 采用簡單隨機抽樣法隨機抽取10名潛水員作為研究對象，分別由2名經過規范化培訓的超聲醫師獨立測量潛水后即刻二維分層應變指標GLSendo、GLSmid、GCSendo和GCSmid；其中1名醫師于1周后再次測量上述指標。分析同一醫師2次測量和2名醫師間測量結果的可重復性和差異。

1.4統計學分析 采用SPSS 19.0統計分析軟件。計量資料以±s表示。采用單因素方差分析比較潛水前與潛水后各時間點間各超聲指標，兩兩比較采用LSD法；重復性檢驗采用Bland-Altman分析法。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1常規參數比較 潛水前、潛水后即刻、潛水后1天、潛水后3天潛水員的收縮壓(systolic blood pressure， SBP)、SaO2、LVEDV、LVESV、LVEF總體差異均無統計學意義(P均>0.05)，而舒張壓(diastolic blood pressure， DBP)、HR和CO總體差異有統計學意義(P均<0.05)。與潛水前比較，潛水后即刻DBP升高，HR、CO減低，差異有統計學意義(P均<0.05)；潛水后1天DBP恢復至潛水前水平(P>0.05)，而HR、CO仍較潛水前減低(P均<0.05)；潛水后3天DBP、HR、CO均恢復至潛水前水平(P均>0.05)。見表1。

2.2左心室二維分層應變參數比較 潛水前、潛水后即刻、潛水后1天、潛水后3天潛水員GLSepi、GCSmid、GCSepi總體差異無統計學意義(P均>0.05)，而GLSendo、GLSmid、GCSendo總體差異有統計學意義(P均<0.05)。與潛水前比較，潛水后即刻和潛水后1天GLSendo、GLSmid和GCSendo均減低(P均<0.05)；潛水后3天GLSendo、GLSmid和GCSendo均恢復至潛水前水平(P均>0.05)。見表2，圖1、2。

2.3重復性檢驗 觀察者內測量GLSendo、GLSmid、GCSendo、GCSmid的一致性界限分別為-5.6%～3.3%、-4.8%～3.6%、-6.5%～4.3%、-7.3%～5.1%；觀察者間一致性界限分別為-4.7%～3.4%、-4.2%～2.6%、-7.1%～5.4、-7.8%～5.5%；見圖3、4。

3 討論

潛水是人類進入水下環境，以達到一定目的的一種手段。水下環境對人體來說是異常環境，呼吸氣體的供應、靜水壓、水溫、水的密度和阻力、光和聲在水中的傳播、水下生物影響等因素，都與在正常大氣壓中不同。為克服客觀環境對機體的作用，潛水員常使用不同的潛水裝具。在過去數十年中，佩帶自攜式水下呼吸器潛水是世界各地主要的潛水方式，潛水深度不超過40 m，使用壓縮空氣或氮氧混合氣體(氮氣和氧氣的混合氣體，含氧量不超過40%)作為呼吸氣體，無需停留減壓，可直接垂直出水；其對健康的影響主要為氧氣壓力，這種高氣壓狀態，高靜水壓、高分壓氧、高密度的呼吸氣體會對人體心臟產生一定影響[4]。

表1 潛水前及潛水后各時間點常規參數比較(±s)

表1 潛水前及潛水后各時間點常規參數比較(±s)

時間HR(次/分)SBP(mmHg)DBP(mmHg)SaO2(%) 潛水前75.60±10.16130.07±9.1270.27±6.6198.13±0.99 潛水后即刻64.60±7.85128.80±12.9074.73±6.5997.73±1.16 潛水后1天71.13±11.82127.92±9.4472.10±3.6998.40±0.83 潛水后3天73.47±8.30129.95±10.0871.81±5.7598.20±0.68 F值3.3190.1085.5721.349 P值0.0260.9550.0120.268 時間LVEDV(ml)LVESV(ml)LVEF(%)CO(L/min) 潛水前119.55±21.9648.41±10.0459.34±5.535.30±1.37 潛水后即刻116.82±24.2347.30±12.0159.45±6.234.60±1.22 潛水后1天123.56±19.8149.32±8.8258.36±5.044.88±1.51 潛水后3天117.07±24.4646.59±12.4058.83±6.225.09±1.03 F值0.1320.1470.4903.754 P值0.9410.9310.6910.041

表2 潛水前及潛水后各時間點二維分層應變參數比較(%，±s)

表2 潛水前及潛水后各時間點二維分層應變參數比較(%，±s)

時間GLSendoGLSmidGLSepiGCSendoGCSmidGCSepi 潛水前-23.69±2.36-20.17±2.93-17.07±3.57-33.88±4.98-21.39±2.30-13.54±1.83 潛水后即刻-20.63±1.61-17.21±3.81-16.78±2.45-30.68±3.20-21.65±3.31-13.57±2.27 潛水后1天-20.90±2.10-18.33±3.07-16.89±2.57-31.03±3.15-21.49±2.61-13.26±2.09 潛水后3天-23.90±2.95-19.81±2.42-17.22±3.48-32.51±4.02-21.47±2.78-13.51±1.42 F值15.28718.1972.2189.3360.6250.579 P值0.001<0.0010.0960.0020.6020.631

圖1 男性32歲，心尖四腔心左心室心內膜、中層及外膜心肌的縱向分層應變及應變曲線 A～C.潛水前； D～F.潛水后即刻，GLSendo、GLSmid和GLSepi不同程度減低

圖2 男性32歲，左心室短軸乳頭肌水平心內膜、中層及外膜下心肌的圓周分層應變及應變曲線 A～C.潛水前； D～F.潛水后即刻，GCSmid、GCSepi無明顯改變，GCSendo減低

圖3 觀察者內GLSendo(A)、GLSmid(B)、GCSendo(C)、GCSmid(D)測量的Bland-Altman分析圖

目前國內外關于潛水導致心臟形態和功能改變的研究[5-7]報道較少，結論也不統一。Boussuges等[5]報道潛水員利用水肺潛水30 m、25 min后HR增快，每搏輸出量(stroke volume， SV)明顯減低，CO保持不變，左心房、左心室內徑明顯減小，右心室內徑稍減小，LVEF無明顯減低，但左心室舒張功能明顯減退。Castagna等[6]發現水肺潛水30 min后左心房容積、左心室EDV、左心室充盈壓均升高，但左心室 SV無明顯變化。國內關于水肺潛水后心臟形態和功能改變的研究報道罕見。金玲等[7]認為飽和潛水后第5天心臟形態未見明顯改變，但潛水員體質量下降，SV、心搏指數(stroke index, SI)減低、左心室等容收縮時間縮短；潛水后1個月，上述指標恢復至潛水前水平。本研究中，與潛水前比較，恒溫水肺潛水11 m、60 min后即刻、1天、3天潛水員LVEF、SBP、SaO2、LVEDV、LVESV均無明顯改變(P均>0.05)，而潛水后即刻DBP升高，HR、CO減低(P均<0.05)，潛水后1天DBP基本恢復至潛水前水平(P>0.05)，而HR、CO仍較潛水前減低(P均<0.05)；潛水后3天DBP、HR、CO均恢復至潛水前水平(P均>0.05)。本研究結果提示，潛水對心臟泵血功能有一定影響，但經過休息可以恢復至潛水前水平，與既往研究[5-7]結論一致。

既往觀察潛水后心臟泵血功能改變的方法主要是常規超聲心動圖，缺乏定量分析手段，故無法早期評估心臟收縮功能的細微異常。新興超聲技術的發展，使心臟超聲檢查從單純觀察心腔室壁形態和運動，發展為準確地定量評估心肌運動。斑點追蹤技術克服了傳統超聲經驗性和主觀性較強的缺點，為定量評價心肌局部和整體的收縮功能提供了新手段[8]。研究[9-10]發現心臟病變早期患者常無臨床癥狀，且較長時期內LVEF仍在正常范圍；而二維斑點追蹤分層應變技術可在早期敏感檢出左心室收縮功能的輕微異常，且觀察者間及觀察者內一致性較好[11-13]。本研究采用二維斑點追蹤分層應變技術對潛水員潛水前后進行動態追蹤觀察，獲得各時段各層心肌整體縱向應變和圓周應變，結果發現恒溫水肺潛水11 m、60 min后即刻及1天，GLSepi、GCSmid、GCSepi無明顯改變(P均>0.05)，而GLSendo、GLSmid和GCSendo均減低(P均<0.05)；至3天時恢復至潛水前水平(P均>0.05)。分析原因，可能是因為潛水時HR下降，CO減低，心臟負荷加重，心肌耗氧量增加，從而出現心肌短暫缺血缺氧；心肌缺血時心內膜下小血管網首先受累，因此心內膜下心肌缺血表現更為嚴重[14]。此外，約70%的心肌肌纖維為縱向走行，環向肌纖維僅占30%[15]，縱行肌纖維具有收縮能力更強、心肌應力更高、需氧量更大的特點，其對缺血缺氧敏感，一旦心內膜下微血管網發生缺血缺氧，長軸方向上的心肌最早出現功能障礙。因此，本研究中GLSendo、GLSmid、GCSendo減低明顯，而GLSepi、GCSmid、GCSepi改變卻不顯著。另外，本研究Bland-Altman分析結果顯示觀察者內及觀察者間具有較好的一致性和可重復性，提示二維斑點追蹤分層應變檢測潛水員潛水后左心室收縮功能受損情況較準確。

圖4 觀察者間GLSendo(A)、GLSmid(B)、GCSendo(C)、GCSmid(D)測量的Bland-Altman分析圖

本研究的局限性：①采用軟件對各層心肌進行劃分，分層界限存在與實際不符的可能性；②采用Echo PAC工作站僅可獲得各節段圓周應變，并未提供各層心肌的整體圓周應變，取各節段的平均值作為整體圓周應變，其準確性有待證實；③受樣本量限制，未對不同潛齡、不同潛水時長、水溫及潛水深度對左心室收縮功能的影響進行分析。

綜上所述，11 m深度、60 min恒溫水肺潛水對左心室心肌收縮功能有所影響，但較輕微，經過短暫休息即可恢復正常。超聲二維分層應變技術可早期動態定量評估潛水員潛水后左心室收縮功能改變，對指導潛水員進行科學潛水訓練具有一定意義。