蛛網膜下腔出血合并腦積水的防治分析

董 群

（遼陽縣中心醫院腦外科，遼寧 遼陽 111200）

蛛網膜下腔出血（SAH）后一類常見的臨床并發癥為腦積水，主要是由于腦脊液循環障礙、腦室或者（和）蛛網膜下腔出現病理性擴張，導致腦實質萎縮引發的一類疾病，可進一步損害人體的認知功能與神經功能，使得疾病進一步惡化，對其預后造成嚴重的影響[1-2]。目前臨床上許多學者已經指出了SAH后腦脊液中的溶血磷脂酸（LPA）增高和該類疾病并發腦積水之間的關聯性，為了進行更加深入的研究，本文將相關資料總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：抽取至我院就診的82例SAH患者，所有患者均在知情同意的前提下納入本次研究，本次研究經過醫院倫理委員會的批準同意進行。

所有患者均進行頭顱CTA、CT檢查后疾病獲得確診，其雙側的側腦室額角尖端距離在45 mm以上，兩側的尾狀核內緣距離在25 mm以上，第三腦室的寬度在6 mm以上或者第四腦室的寬度在20 mm以上；急性腦積水表示發病時間在3 d以內，亞急性腦積水表示發病時間＞4 d且≤13 d，慢性腦積水表示發病時間≥14 d。

采取奇偶數分組模式（n=41）。常規組：男性23例，女性18例，年齡35～78歲，平均年齡（53.20±3.21）歲；實驗組：男性24例，女性17例，年齡36～77歲，平均年齡（53.62±3.18）歲。對比兩組患者的一般資料無明顯差異，P＞0.05，可比性良好。

1.2 方法：對常規組采取腰椎穿刺治療，對實驗組給予腰大池置管持續外引流治療。

腰椎穿刺：在發病后的72 h后給予手術治療，術前采用速尿劑（甘露醇）、鎮靜劑等，采取側臥位接受手術治療。選擇9號穿刺針，以人體腰4-腰5椎間隙作為進針點，等到穿刺完成后對初壓進行測量，之后將腦脊液緩慢釋放，保持每分鐘20～40滴，5～10 mL，并將等量生理鹽水注入，反復進行置換，直到腦脊液為清亮即可，之后將5 mg的地塞米松注入，對患者生命體征嚴密進行觀察。

腰大池置管持續外引流：采取腰麻體位，進行消毒鋪巾處理，給予硬膜外麻醉，選擇L3～4或者L4～5間隙進行穿刺置管手術治療，穿刺針進入尾端蛛網膜下腔部位后將導絲置入，經過擴皮置入蛛網膜下腔（5～8 cm），將導絲抽出，等到流出主、副管血性腦脊液后，將副管封閉，將主管與引流袋連接，對引流量與流速及時進行調控，保持每日引流量在150～200 mL，連續留置1周時間。對患者進行CT檢查，提示無蛛網膜下腔出血現象，腦脊液紅細胞計數在10×106/L以下時將引流管拔出，術后進行抗感染治療。

1.3 觀察項目：檢測兩組患者的腦脊液LPA含量：分別在發病后的7 d、14 d時間對血性腦脊液進行收集（2 mL），放置在抗凝管內離心處理，收集1 mL的上清液對LPA進行檢測，嚴格依照檢測試劑盒的內容進行操作[3]。

1.4 統計學分析：采用SPSS20.0的統計學軟件記錄兩組蛛網膜下腔出血患者的相關資料，進行t或卡方檢驗，以P＜0.05認為差異具有統計學意義。

2 結 果

2.1 LPA含量：常規組患者發病7 d、14 d的腦脊液溶血磷脂酸（LPA）含量相比實驗組均明顯較多，P＜0.05，見表1。

表1 實驗組與常規組的LPA含量分析μmol/L）

表1 實驗組與常規組的LPA含量分析μmol/L）

分組 發病7 d 發病14 d常規組(n=41) 3.45±1.12 3.10±1.02實驗組(n=41) 2.81±1.04 2.70±1.04

2.2 腦血管痙攣與腦積水發生率：常規組與實驗組患者并發腦積水的發生率分別為36.59%（15/41）與7.32%（3/41），比較組間數據差異顯著，P＜0.05，另實驗組的腦血管痙攣發生率明顯低于常規組，P＜0.05，見表2。

表2 兩組患者腦血管痙攣與腦積水發生率比較[n（%）]

3 討 論

蛛網膜下腔出血的一類常見并發癥為腦積水，其發病率與致殘率均較高。有關研究顯示，SAH后發生急性腦積水的概率在20%～30%，并發慢性腦積水的概率在6%～67%，目前臨床上關于合并腦積水的具體發病機制尚無明確定論[4]。許多學者指出[5]，SAH后發生急性腦積水與急性期急劇增加了血液刺激蛛網膜顆粒分泌，血凝塊將蛛網膜下腔堵塞，導致腦脊液循環活動受到阻礙，使得覆蓋阻塞蛛網膜顆粒對人體腦脊液進行吸收等引發。

當出現SAH后，蛛網膜下腔堵塞與刺激情況將會導致蛛網膜下腔出現粘連情況，進一步引發蛛網膜纖維化加厚，導致減慢了腦脊液循環與吸收活動，引發人體腦室出現進行性擴張現象，早期臨床上進行腰大池引流利于將患者的血液與分解物及時清除，以防造成異常腦脊液循環、吸收等，便于將腦積水發生率進一步降低。有關研究指出[6]，給予手術治療后進行腰大池持續引流腦脊液治療，便于將腦積水的發生率降至最低程度，與本次研究結果相符。腦血管痙攣也是導致SAH術后常見的一類并發癥，是引發患者致殘、致死的重要因素，因此，給予手術治療后的防治重點在于對腦積水、腦血管痙攣等的發生率重點預防。有關研究指出，對SAH患者給予腰大池置管持續外引流便于降低術后腦積水、腦血管痙攣的發生率，幫助患者改善預后。

給予腰大池置管持續外引流便于幫助患者將大腦中的血性腦脊液早期迅速引出，將炎性因子、膽紅素對蛛網膜、含鐵血黃素的刺激減少，將腦血管痙攣發生率降低；可有效避免軟腦膜、蛛網膜發生粘連現象，將腦積水發生率降低。實際治療時應注意對引流管高度進行調節，可有效避免由于過度引流引發的顱內血腫、腦疝等情況。

另外，LPA在人體內可進行信號傳遞，主要是依據G蛋白耦聯受體對靶細胞的功能造成一定的影響，進而導致相應的生物學效應，便于達到良好的生長因子作用，其對人體大腦的生理、病理活動進行參與，包括內源性神經細胞增殖與分化，神經系統發育、細胞凋亡等。進行免疫組織化學分析后指出[7]，在多個LPA受體的作用下，可對人體側腦室與脊髓中央管室室管膜細胞進行定位，其信號對于受體細胞可達到良好的生物學功能，可對其電生理、神經細胞形態、細胞骨架、細胞凋亡、增殖性能進行更改。許多臨床研究顯示，LPA的檢測含量與SAH后腦積水情況存在十分緊密的關聯性，7 d時的腦脊液LPA含量處于最高水平，與腦積水的形成息息相關。說明該類疾病患者及早給予腰大池持續引流治療便于將其腦脊液的LPA含量進一步降低，LPA可參與到SAH后積水的形成。

綜上情況可知，對蛛網膜下腔出血患者在病變早期采取腰大池持續外引流治療便于有效防治腦積水、腦血管痙攣的發生，值得實踐推廣。