劉艷華 滕國志
(營口市中心醫院神經內科,遼寧 營口 115000)
腦梗死是常見腦血管疾病,其治療關鍵在于促進缺血半暗帶腦血流再通,改善腦細胞代謝,避免再灌注損傷,保護損傷神經元,擴大梗死區,改善神經細胞功能。一般情況下,在腦梗死發生1周內,腦組織可出現缺血壞死,需在該時期積極抗血小板凝集治療[1-2]。阿司匹林、氯吡格雷均是常用抗血小板藥物,本研究分析了阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的療效,報道如下。
1.1 一般資料:回顧性分析2016年1月至2017年1月55例腦梗死患者,采用阿司匹林治療,作為對照組,并選擇同期55例阿司匹林聯合氯吡格雷治療的腦梗死患者作為聯合用藥組,聯合用藥組男34例,女21例;年齡54~79歲,平均(66.26±2.13)歲。NIHSS評分(21.42±2.31)分。合并高血脂、高血壓、糖尿病各有15例、15例和10例。對照組男35例,女20例;年齡55~79歲,平均(66.78±2.29)歲。NIHSS評分(21.34±2.14)分。合并高血脂、高血壓、糖尿病各有16例、15例和11例。兩組一般資料具有可比性,差異不顯著。
1.2 方法:對照組單純用藥阿司匹林(國藥準字H50021321,天圣制藥集團股份有限公司生產)治療,每次口服劑量100 mg,每天1次,治療14 d。聯合用藥組則用阿司匹林聯合氯吡格雷治療。阿司匹林每次口服劑量100 mg,每天1次,治療14 d。氯吡格雷(國藥準字H20123301,江蘇盛迪醫藥有限公司生產)每次口服劑量75 mg,每天1次,治療14 d。
1.3 觀察指標:比較兩組腦梗死臨床療效;使用藥物后不良反應出現情況;干預前后患者內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標。治愈:神經功能恢復,改善>90%;有效:神經功能顯著改善,改善>70%;有效:神經功能好轉,改善>30%;無效:癥狀體征和神經功能無改善。腦梗死臨床療效為治愈、顯效、有效百分率之和[3]。
1.4 統計學處理方法:采用SPSS18.0軟件統計數據,計量資料、計數資料分別作t檢驗、χ2檢驗,結果以P<0.05說明有統計學意義。
2.1 兩組腦梗死臨床療效相比較:聯合用藥組腦梗死臨床療效高于對照組,P<0.05。見表1。

表1 兩組腦梗死臨床療效相比較[n(%)]
2.2 干預前后內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標相比較:干預前兩組內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標相近,P>0.05;干預后聯合用藥組內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標優于對照組,P<0.05。見表2。
2.3 兩組使用藥物后不良反應出現情況相比較:兩組使用藥物后不良反應均比較輕微,P>0.05。其中,對照組和聯合用藥組均各有1例消化道出血、1例皮下瘀斑、1例牙齦出血,發生率5.45%。
表2 干預前后內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標相比較

表2 干預前后內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標相比較
注:和干預前比較,#P<0.05;和對照組比較,*P<0.05
組別 例數 時期 內皮素-1水平(pg/L) 超敏C反應蛋白(mg/L) 紅細胞聚集指數 血小板聚集率(%)聯合用藥組 55 干預前 74.51±6.14 10.14±0.71 11.55±0.25 58.14±10.21干預后 61.24±1.59#* 3.11±0.25#* 9.00±0.26#* 14.24±0.69#*對照組 55 干預前 74.56±6.21 10.27±0.56 11.24±0.81 58.13±10.25干預后 67.24±4.34# 6.16±0.51# 10.24±0.22# 31.96±6.32#
氯吡格雷代謝產物不具有抗血小板凝集作用,為抗血小板凝集抑制劑,其可選擇性和血小板受體結合,繼發二磷酸腺苷介導糖蛋白GpⅡb/Ⅲa復合物活化抑制,發揮抗血小板凝集作用。一般來說,氯吡格雷需經生物轉化才可發揮抗血小板凝集作用[4-5]。阿司匹林可抑制血小板環氧化酶,抑制TXA2生成,但對損傷血管小管則無明顯作用,因此,將阿司匹林聯合氯吡格雷治療可發揮協同效果,彌補單一應用阿司匹林對部分損傷血管和部分患者無效的情況[6-7]。
本研究中,對照組單純用藥阿司匹林治療,聯合用藥組則用阿司匹林聯合氯吡格雷治療。結果顯示,聯合用藥組腦梗死臨床療效高于對照組,P<0.05;兩組使用藥物后不良反應均比較輕微,P>0.05。其中,對照組和聯合用藥組均各有1例消化道出血、1例皮下瘀斑、1例牙齦出血,發生率5.45%。干預前兩組內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標相近,P>0.05;干預后聯合用藥組內皮素-1、超敏C反應蛋白、血液流變學指標優于對照組,P<0.05。
綜上所述,阿司匹林聯合氯吡格雷治療腦梗死的療效確切,可有效改善患者病情,改善血液流變學,降低炎癥水平,無嚴重不良反應,安全有效。