疼痛椎間盤的纖維環破裂與患者下肢放射痛的關系及化學性神經根炎的病理機制分析

杜盛陽，曹雷

（徐州市第一人民醫院骨二科，江蘇 徐州 221000）

本文意在探究疼痛椎間盤的纖維環破裂與患者下肢放射痛的關系及化學性神經根炎的病理機制分析，為化學性神經根炎的診治提供理論依據，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本探究觀察組對象選擇2016-05-2017-05與我院診斷治療的45例單節段椎間盤源性下腰痛伴雙側或單側下肢放射痛患者。臨床上患者存在坐骨神經痛癥狀,但CT或 MRI檢查無明顯可見的腰椎間盤突出。癥狀持續時間 5～56個月，平均（28.45±3.43）月；主訴下肢疼痛、麻木,呈放射狀疼痛，直至小腿或足底,疼痛表現為彌散性酸痛、鈍痛；25例單側下肢麻木、疼痛，左側13例，右側12例，20例雙側下肢麻木、疼痛；15例小腿外側皮膚感覺減退,2例兩側下肢肌力3～4級,3例單側下肢肌力3～4級,5例伸肌、長屈肌力3～4級，8例踝反射減弱。

1.2 方法

采用上海諾誠NeuroCare-CT/DT/ET神經電生理儀進行肌電圖（EMG）檢查，并進行運動神經傳導速度（MCV）檢查。EMG：常規選取脛前肌、股四頭肌、腓腸肌、腓骨長肌以及相應節段的骶棘肌。肌腹插入同軸單芯針電極,觀察并詳細記錄插入電位的情況,觀察是否出現纖顫電位、插入電活動延長以及正銳波。肌肉插入測定針電極期間,囑咐患者分別保持肌肉輕收縮狀態以及松弛狀態和重收縮狀態，測出相應肌電圖。MCV檢查：超限刺激電壓設置為100～250 V,時限設定0.1 ms,頻率為1次/s，常規測定刺激點為腘窩、外踝的雙側腓總神經以及刺激點為腘窩、內踝的脛神經。腰椎間盤造影進行常規行CT檢查，分析纖維環破裂與下肢放射痛的相關性。

2 結果

2.1 椎間盤造影與CT檢查結果

椎間盤造影顯示，45例患者均顯示單水平纖維環破裂，表現出一致性疼痛復制反應，45例患者肌電圖檢查顯示33例神經根損害，占比73.33%；25例單側下肢放射痛患者18例神經根損害，占比72.00%,均為同側損傷，20例雙側下肢放射痛患者15例神經根損害，占比75.00%，下肢放射痛與神經根損害關系見表1。

表1 下肢放射痛與神經根損害關系[n·（n%）]

2.2 纖維環撕裂方向與下肢放射痛的側別關系

單側下肢放射痛與雙側下肢放射痛其纖維環破裂部位的分布差異具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 纖維環撕裂方向與下肢放射痛的側別關系[n·（n%）]

2.3 纖維環破裂水平與神經根損害關系

L3-4纖維環破壞1例L4神經根損傷，L4-5纖維環破壞 L4、L5、S1神經根損傷分別為 1例、13例、8例，L5-S1纖維環破壞 L4、L5、S1神經根損傷分別為 0例、6 例、13 例,見表3。

表3 纖維環破裂水平和神經根損害關系

2.4 健側、患側腓總神經和脛神經傳導速度比較

檢查運動神經傳導速度顯示正常側腓總神經、脛神經傳導速度均顯著高于患側，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 健側、患側腓總神經和脛神經傳導速度比較（±s，m/s）

表4 健側、患側腓總神經和脛神經傳導速度比較（±s，m/s）

部位 健側（n=25） 患側（45） t P腓總神經 56.34±5.43 43.56±4.76 8.280＜0.001脛神經 45.65±4.54 40.34±4.23 4.018＜0.001

3 討論

有研究證實，在沒有機械壓力下硬膜外應用自身髓核能夠對鄰近神經根結構和功能的改變產生誘導作用，但這種病理生理學機制尚未明確,但可能存在以下幾種機制。髓核對神經軸突可能產生直接的神經毒作用;髓核可能導致動物神經根內的血管形成血栓;髓核對神經根內毛細血管血液淤滯起到一定的誘導作用,造成神經根出現營養供應障礙；硬膜外放置髓核可能導致炎細胞聚集;防止自身髓核于皮下腔室,可以造成白細胞聚集現象,但自身脂肪組織對白細胞聚集卻無明顯作用[1]。以上研究觀點證明血管-流變學機制、炎癥反應以可能與髓核誘導的神經根損害具有緊密的聯系。動物實驗也已證實自身髓核對神經根的作用可以誘導疼痛行為的改變,尤其是存在神經根機械性壓迫的情況下[2]。

下腰痛是人類常見的疼痛疾病之一,長期以來，臨床上認為腰椎間盤突是導致下腰痛的主要原因。近來的研究已證實下腰痛主要原因在于腰椎間盤內部的變化,其具有正常的腰椎間盤外形,無突出現象[3]。這種椎間盤內部結構變化導致腰痛通常稱為椎間盤源性下腰痛。腰椎間盤造影是診斷椎間盤源性下腰痛重要的方法之一[4]。本探究結果顯示伴有一側或雙側下肢放射痛,經腰椎間盤造影證實所有患者均出現纖維環外層撕裂現象,同時出現一致性疼痛復制反應,但影像檢查無腰椎間盤突出征象。我們研究結果顯示纖維環破裂的方向與下肢放射痛的側別有顯著的正相關性。且通過神經電生理學檢查發現放射痛的下肢具有不同程度的神經根損害,損害的神經根與纖維環裂口相鄰的神經根一致。對于化學性神經根炎的病理機制的研究，國外一項組織學研究發現[5],椎間盤源性下腰痛患者疼痛椎間盤表現出沿著撕裂纖維環形成血管化肉芽組織的主要病理學特征,同時伴隨大量肥大細胞、巨噬細胞的浸潤。因此可以認為產生化學性神經根炎的機制可能為疼痛椎間盤內因炎癥反應產生大量炎性化學物質,化學物質沿著纖維環撕裂處流出神經根,對神經根的毒性作用導致神經根損傷[6]。

綜上所述，纖維環破裂的方向與下肢放射痛的側別有明顯的關系，神經根損害機制可能為疼痛椎間盤產生的炎性化學物質因纖維環全層撕裂漏出對相鄰神經根產生損傷，神經根損害可能為化學性神經根炎的基本病理機制。