神經電生理診斷技術規范（續）

河南省直第三人民醫院 王心剛

第七章 神經電生理檢測的臨床應用

此外，在脊髓灰質炎患者的神經電圖檢測中，神經傳導速度始終是趨于正常的(部分病例的MCV可減慢，但SCV均正常)；RNS檢測可見波幅衰減現象，說明可能同時存在有神經肌肉接頭傳遞功能的障礙；SFEMG和M-EMG檢測均可有明顯改變；MUNE檢測可出現運動單位數目的顯著減少；誘發電位檢測則可表現為MEP的明顯異常。

在脊髓灰質炎進展期或后遺癥期的治療過程中，對患者進行神經電生理的監測，觀察纖顫電位、正相電位、衛星電位、同步電位的出現情況，以及MUP數量的前后對比，有助于對該病的明確診斷、預后判斷和療效觀察提供有益的幫助。但需要注意的是，對于已經存在有輕度損害的脊髓前角細胞，隨著年齡的增大也會有進一步的改變，從而加重原有的臨床相，部分脊髓灰質炎患者晚期出現臨床加重表現的原因即是如此，不過其惡化過程往往是緩慢的，且極少出現上運動神經元的損害。

三、脊髓空洞癥

脊髓空洞癥是一種病因和發病機理尚未明確的慢性進行性脊髓疾病，是由于多種原因導致脊髓中央部分出現空洞而出現典型的臨床癥狀，即病變節段支配區的分離性痛、溫覺喪失及肌肉萎縮和營養障礙。該病可散發也可呈家族性，并常伴有其他的先天性畸形。

1.臨床表現

該病多于20～30歲發病，男性多于女性，起病和進展緩慢?？斩醋畛Ｆ鹱砸粋阮i膨大后角基底部，故早期癥狀常常是同側上肢的相應支配區痛、溫覺喪失而觸覺、深感覺相對保留。當空洞向灰質前連合擴展，則出現雙側節段性分離性痛、溫覺障礙，其皮區分布類似短上衣形?？斩闯Ｍ瑫r向前角擴展，并出現相應支配肌的肌肉萎縮和肌束顫動，若空洞在頸膨大區，則雙手小肌肉萎縮最明顯，上肢腱反射減弱甚至消失。空洞繼續擴大侵及脊髓丘腦束則出現損害平面以下對側皮膚的痛、溫覺喪失，若侵及錐體束則出現損害平面以下同側肢體的痙攣性癱瘓。脊髓后索常最后受累，出現損害平面以下深感覺的喪失。

2.電生理表現

脊髓空洞癥的電生理異常改變只有當空洞侵及脊髓前角細胞或后索時才會出現。通常在病變嚴重病程較長的病例中，肌電圖檢測會出現纖顫電位、束顫電位，還可出現同步電位，MUP的時限增寬、波幅增高，募集反應呈單純相；神經電圖檢測MCV和SCV大致正常；誘發電位檢測出現SEP和MEP的波幅明顯降低，中樞傳導時間明顯延長。

在病變的早期如果臨床癥狀模糊難以明確診斷時，若肌電圖檢測發現雙側被檢肌對稱性纖顫電位的存在，則有助于診斷的確定。但是如果空洞未侵及脊髓前角細胞或后索時，神經電生理檢測則不會有明顯的異常改變。因此，一般說來脊髓空洞癥早期神經電生理檢測的診斷價值并不高，即使臨床上已出現嚴重的肌肉萎縮，也可能只是由于自主神經功能受損導致的肌肉營養障礙。

四、脊髓壓迫癥

脊髓壓迫癥是由于椎管內占位性病變而造成脊髓受壓的一組病癥，常見病因為椎管內腫瘤、外傷、結核、膿腫、蛛網膜炎或椎間盤突出等，病變呈進行性發展，最后導致程度各異的脊髓、脊神經根或其供應血管的壓迫并造成脊髓功能的障礙。

1.臨床表現

急性脊髓壓迫癥多數表現為脊髓橫貫性損害，并常伴有脊髓休克。慢性脊髓壓迫癥的癥狀表現為進展性的，分為三期：①刺激期，主要表現為神經根和腦膜刺激癥狀；②脊髓部分受壓期，出現半側脊髓橫貫性損害的表現；③脊髓橫斷期，出現脊髓完全橫貫性損害。

2.電生理表現

脊髓壓迫癥致神經根或脊髓前角受壓時，肌電圖檢測可出現相應病變節段支配肌的纖顫電位、正相電位，MUP多相電位增多，甚至出現群放電位、同步電位，募集反應呈單純相或混合相。如果脊髓受壓的部位偏高，肌電圖檢測可出現上、下肢的不同改變，即上肢出現神經源性損害的改變，而下肢往往無陽性發現。神經電圖檢測MCV和SCV通常在正常范圍；H反射在脊髓休克期通常減弱甚至缺失，在休克期過后或慢性期常出現亢進。誘發電位檢測可出現SEP和MEP的明顯異常。

由于脊髓壓迫癥的涉及范圍較大，神經電生理檢測存在一定的局限性，僅能對神經根或脊髓前角細胞受損提供一些診斷幫助，因此必須結合臨床表現全面考慮才能得出正確的結論。

五、多系統萎縮

多系統萎縮是一組成年期發病、散發性的神經系統變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類藥物反應不良的帕金森綜合征、小腦性共濟失調和錐體束征等癥狀，最終出現這三個方面全部損害的病理改變。

1.臨床表現

成年期發病，緩慢起病，逐漸進展，預后不良。首發癥狀多為自主神經功能障礙、帕金森綜合征和小腦性共濟失調，少數患者以肌萎縮起病；進而出現多個方面的神經癥狀群，甚至出現構音障礙、睡眠障礙和智能障礙。

2.電生理表現

該病有明顯的帕金森綜合征表現，但其神經系統變性涉及的范圍要大得多，因此神經電生理檢測可以表現出神經電圖、肌電圖、誘發電位的多種異常，尤其是肌電圖檢測不僅可以記錄到類似于帕金森震顫的低頻周期性群放電位，在肛門括約肌上還可以記錄到典型的失神經改變。

第五節 神經肌肉接頭傳遞障礙性疾病

神經肌肉接頭傳遞障礙性疾病分為三種類型：①突觸后異常，最常見的是重癥肌無力；②突觸前異常，最常見的是LE肌無力綜合征和肉毒中毒；③突觸前突觸后混合性異常，最常見的是氨基糖甙類抗生素引起的肌無力綜合征。另外，蜱麻痹、有機磷中毒和部分下運動神經元病、肌肉疾病也可同時合并有神經肌肉接頭傳遞功能的障礙。

一、重癥肌無力

重癥肌無力是最常見的突觸后異常引發神經肌肉接頭傳遞障礙的獲得性自身免疫性疾病，是由于在乙酰膽堿受體抗體作用下使執行功能的乙酰膽堿受體數量減少所致，多為散發，也可呈家族性，20%的病例伴有胸腺肥大。

1.臨床表現

該病多在15～35歲發病，女性發病率高于男性，起病常隱襲; 臨床特征為一部分或全身橫紋肌的力弱和易疲勞，癥狀呈波動性，通常在活動后加重，休息后減輕，并具有“晨輕暮重”的現象；無力肌肉以眼外肌最常受累（表現為瞼下垂、斜視和復視），其次為顱神經支配的肌肉、頸肌、肩胛帶肌和股部屈肌，在連續收縮后發生力弱甚至癱瘓，短時間休息后又可好轉；病程進展較為緩慢，早期可見自發緩解和復發或惡化，晚期則運動障礙比較嚴重，休息后也不能復原并可出現肌肉萎縮，當發展至嚴重的全身運動功能障礙和呼吸肌功能障礙時則會出現嚴重的肌無力危象。臨床上又常根據受累部位和嚴重程度將其分為眼肌型、全身型和腦干型三種。

2.電生理表現

神經電生理檢測在重癥肌無力的診斷中具有重要價值，可以從不同角度反映神經肌肉接頭傳遞功能的異常情況，其中RNS和SFEMG檢測的特征性改變是臨床輔助診斷重癥肌無力的重要指征。

重癥肌無力患者RNS檢測的典型改變為：安靜時CMAP波幅正常，低頻重復刺激時出現波幅明顯遞減反應，高頻重復刺激時反應正?；虺霈F波幅遞減反應，尤其是活動后波幅的衰減更加明顯。SFEMG檢測的典型改變為：顫抖明顯增大并出現阻滯，而纖維密度正常。

該病患者的肌電圖和神經電圖檢測通常無異常改變，僅在重癥病例中肌電圖檢測可出現MUP的時限縮短、波幅降低，持續用力收縮時起始出現干擾相，然后迅速出現電位數量的減少和波幅的降低。

二、LE肌無力綜合征

LE肌無力綜合征是最常見的突觸前異常引發神經肌肉接頭傳遞障礙的疾病，是由于抗體作用于離子通道使突觸前膜中乙酰膽堿的釋放不足所致，多數合并有小細胞肺癌。

1.臨床表現

該病多在40歲以后發病，男性發病率高于女性，起病常與惡性腫瘤相關；臨床特征為近端肢體肌的力弱和易疲勞，常在休息后或早晨起床時最重，短暫活動后肌肉力量可有一過性增強，但較長時間活動后則這種增強不會持續存在；無力肌肉以骨盆帶肌和股部肌肉最常受累（表現為上樓梯或由坐位站起困難），也可累及肩部和四肢肌肉，但頸部肌、球部肌和眼外肌很少受累；部分患者伴有口干、陽痿、感覺異常和自主神經功能障礙的癥狀，也可出現其他副腫瘤綜合征的表象。

2.電生理表現

相當多的LE肌無力綜合征患者的神經電生理檢測無特征性改變，部分病例刺激運動神經時可出現CMAP波幅的明顯降低，但活動后顯著增大；RNS檢測的典型改變為低頻重復刺激時出現波幅遞減反應，高頻重復刺激時出現明顯的波幅遞增反應；當病損（副腫瘤綜合征）同時累及周圍神經時肌電圖檢測也可出現纖顫電位、正相電位和MUP的數量減少，而當病損同時累及肌肉時則可出現短棘波多相電位以及病理干擾相。

三、肉毒毒素中毒

肉毒毒素中毒是由于肉毒梭狀芽胞桿菌產生的毒素所致，其毒素分為A到C七種不同的亞型，A型、B型和E型是人類最常見的致病毒素，多源于食用了被污染的罐裝食品，并可出現群體性爆發。肉毒毒素進入人體后會附著在突觸前膜上，干擾乙酰膽堿的釋放，從而引發神經肌肉接頭的傳遞障礙，其對神經肌肉接頭有著廣泛性的作用，既可累及橫紋肌，也可累及平滑肌。

1.臨床表現

該病多在不潔飲食后12～36小時發病，4～5天達高峰。癥狀多先表現為復視、眼瞼下垂、構音困難、嗆咳等眼外肌和延髓肌麻痹，繼之出現對稱性四肢無力和軀干肌、呼吸肌無力，且上肢重于下肢、近端重于遠端。另外，自主神經系統的損害表現也很明顯，表現為口干、瞳孔散大、對光反射消失、大量出汗和大小便潴留，還可有惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，肌張力降低，腱反射消失，嚴重的可導致死亡。

2.電生理表現

肉毒毒素中毒的神經電生理檢測符合突觸前膜病變的特點，可出現CMAP波幅的顯著降低但活動后可增高；RNS檢測低頻重復刺激出現波幅遞減反應，高頻重復刺激出現波幅遞增反應；肌電圖檢測可有纖顫電位、正相電位出現，也可有短時限的多相電位出現；SFEMG檢測顯示顫抖增大和阻滯；但神經傳導速度正常。

鑒于肉毒毒素可以引發神經肌肉接頭的傳導阻滯，還可以刺激神經芽生，有助于神經功能恢復的作用，因此目前臨床上普遍用以治療眼瞼痙攣、面肌痙攣、痙攣性斜頸和其他的肌張力障礙性疾病，并取得了良好的效果，業已成為了新的臨床研究熱點。

第六節 肌肉疾病

肌肉疾病是指由于各種原因引起的原發性或繼發性的肌肉細胞本身的病變，包括遺傳性、中毒性或炎性病變等。其共同的臨床表現為近端肌肉的對稱性萎縮、無力、強直或疼痛，癥狀逐漸加重，且無中樞或周圍神經系統的病變。神經電生理檢測對于肌肉疾病具有明確的診斷價值，其肌電圖檢測可出現MUP時限、波幅、相位、數量的改變，而神經電圖檢測大都正常；但是神經電生理的檢測對于各型肌肉疾病的鑒別診斷尚有一定的困難，其具體的分型診斷仍需依賴于血清肌酶和肌活檢等組織學和組織化學檢查甚至是染色體的檢查。

一、肌營養不良癥

肌營養不良癥是一組遺傳性肌肉疾病，為肌肉慢性、原發性、進行性的疾患，可在出生時即有，也可在出生后數年才發病。根據其遺傳特性、發病年齡、病肌分布、進展速度和肌肉變性的程度可分為Duchenne型、Becker型、面肩肱型、肢帶型和其他型，其典型的病理改變包括：①肌纖維大小不均；②肌纖維壞死（常呈節段性、可有巨噬細胞浸潤）；③肌纖維再生；④肌核向中心移位；⑤血管周圍、肌內膜、肌束膜可見少許單核細胞；⑥肌束膜間結締組織增生、脂肪增加。

1.臨床表現

該病的假肥大型多在幼兒時發病，面肩肱型和肢帶型多在青春期發病; 臨床主要表現為近端肌的萎縮和無力，遠端肌正常；感覺一般均正常（假肥大型的腓腸肌、臀肌、前臂肌常發生假性肥大，患者可有翼狀肩胛、站立困難和鴨步態）；血清中肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶、谷丙轉氨酶、醛縮酶等均明顯增高，尿肌酸排出增加。

2.電生理表現

電生理異常表現為典型的肌源性損害，肌電圖檢測出現MUP時限縮短、波幅降低、多相電位增多，尤以低波幅多相電位（短棘波多相電位）增多為突出，募集反應出現病理干擾相；可有纖顫電位、正相電位出現，尤其早期患者自發電位數量相對較多；也可有肌強直電位出現，并伴隨病程的始終；病變晚期肌纖維被結締組織替代后，插入電位可減弱甚至消失。神經電圖檢測大都正常，長期患病者可出現CAMP的波幅降低、MDL也可能延長。

另外，肌營養不良癥的肌電圖檢測在某一塊肌肉或某一肌區可以是正常的、無多相電位增多，但若仔細檢查每一塊肌肉或每一肌區則會發現有大量多相電位存在；對于明顯萎縮的肌肉若出現病理干擾相這一事實，則可有力地支持肌肉疾病的診斷；相比而言，MUP的波幅受多種因素影響變異較大，一般不作為診斷的特定參數，而時限的縮短對肌肉疾病的診斷具有重要的意義；對于假性肥大肌的檢測由于脂肪組織的滲入，其肌電圖的插入電位可缺失，在針電極插入肌肉時可出現電靜息；而部分疾病晚期的病例，肌電圖檢測也可同時出現失神經和神經再支配的復雜變化，從而給檢測結果的判斷帶來困難。

而且，該病需與兒童型進行性脊肌萎縮癥進行鑒別，后者偶爾也呈肢帶肌肉的力弱和腓腸肌肥大，但其血清中肌酸磷酸激酶正?；蛏愿?，肌電圖檢測表現為神經源性改變；該病還需與多發性肌炎進行鑒別，后者雖也累及骨盆帶肌和肩胛帶肌，但病程進展較快且有波動，其力弱的癥狀遠比萎縮明顯，血白細胞可增多、血沉可增快，血清肌酶常起伏不定，但對于少數難以區分的病例則只能通過病理檢查甚至是皮質類固醇試驗治療進行鑒別。

二、多發性肌炎和皮肌炎

許多炎性過程都可累及肌肉，臨床最常見的是多發性肌炎和皮肌炎。多發性肌炎是一組以許多骨骼肌的間質性炎變和肌纖維的變性為特征的綜合征，是發生在人群中最常見的一種原發性肌病，當伴有皮膚改變時即稱為皮肌炎。其病理改變早期為急性炎性反應，在病變肌肉血管周圍的肌內膜和肌束膜間，有淋巴細胞、漿細胞、甚至少量多形核細胞浸潤，肌纖維表現為不同程度的壞死、腫脹甚至消失；在疾病晚期細胞浸潤減少，但肌纖維大小不均，肌核向中心移位，結締組織增加，且往往是肌束中央的纖維尚完整而周邊的纖維縮小并有空泡變性；當皮炎發生時，出現皮膚紅斑、腫脹，皮膚表層出現血管周圍炎性細胞浸潤、基層變性、毛細管擴張和色素沉著。

1.臨床表現

多發性肌炎發病以30～40歲多見，起病可呈急性、亞急性和慢性，多表現為近端肌肉進行性地力弱、萎縮（力弱一般白骨盆帶肌開始，逐漸蔓延至肩胛帶肌，肌萎縮發生較遲），伴有肌肉疼痛和觸壓痛，嚴重者步行困難、抬臂無力，甚至累及顱神經支配的肌肉和呼吸肌，肌張力低下，腱反射減弱或消失。

皮肌炎可在肌炎以前發生，也可伴隨出現，除四肢近端肌肉的力弱外，出現面部、頸部、前胸和肢體外側的紅斑和水腫，并可伴有其他結締組織疾病或惡性腫瘤的發生。

急性期中尚可見血清肌酸磷酸激酶和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現、肌酸增加，部分病例血白細胞增多、血清白蛋白減少、血沉增快。肌肉活檢雖有助于診斷，但不少病例并無特異性組織學異常。

2.電生理表現

未經治療的多發性肌炎或皮肌炎患者，幾乎都可以出現以下三聯的典型肌電圖異常，尤其是臨床上有力弱癥狀的肌肉：①纖顫電位和正相電位；②復合重復放電或肌強直放電；③短時限、低波幅的多相MUP并伴有募集反應的病理干擾相。

由于炎性刺激使肌纖維的興奮性增高，肌電圖檢測急性期常有插入電位的顯著延長，并可出現肌強直電位；但慢性病例或由急性轉為慢性者，其肌電圖的異常改變則是多樣化的；在疾病的晚期肌肉纖維化后，肌電圖檢測可出現插人電位的明顯減弱甚至消失。

但是，需要注意的是有些肌肉，即使是在疾病的中等程度進展節段，肌電圖檢測也可以是正常的，因此肌電圖的檢測應包括近端和遠端的多塊肌肉，并應重點檢測那些臨床上有中等程度力弱的肌肉。常有這樣的情況出現，即肌電圖和組織學異常主要地或選擇性地僅見于棘旁肌，而且肌電圖的檢測結果與臨床損害的程度也往往并不平行。

3.硬皮病也稱系統性硬化癥，是一種皮膚和內臟器官的結締組織發生纖維化、硬化進而萎縮的慢性自身免疫性結締組織病，以皮膚炎癥、變性、增厚、纖維化進而硬化和萎縮為特征，并可伴有肌肉和內臟器官等多系統的損害。其初發癥狀往往是非特異性的，包括雷諾現象、乏力、肌肉骨骼痛等，進而出現特異性的皮膚腫脹、增厚、硬化、萎縮（可局限性出現亦可彌漫性出現）和其他內臟功能的障礙以及多發性肌炎或皮肌炎，嚴重的還可出現廢用性肌萎縮。當硬皮病與多發性肌炎或皮肌炎重疊出現時患者可有明顯的近端肌無力，血清肌酸磷酸激酶持續增高，肌電圖檢測插入電位明顯減弱甚至消失，MUP短時限多相電位明顯增多，募集反應可呈病理干擾相。

三、肌強直綜合征

肌強直綜合征可見于多種疾病，包括先天性和繼發性，其共同表現是肌肉從靜止狀態進入收縮狀態的困難或肌肉隨意收縮后不能立即放松，在臨床上以先天性肌強直癥和萎縮性肌強直癥較為常見。

1.臨床表現

先天性肌強直癥和萎縮性肌強直癥均為常染色體顯性遺傳的疾?。呵罢甙l病多在兒童期，男性多見，臨床上出現肌強直但無肌肉萎縮和無力，握物與咀嚼后不易放松，動作多次重復后癥狀好轉，天氣寒冷與情緒激動時癥狀加重，病理上無顯著改變，部分可見橫紋肌纖維肥大、肌核向中央移位；后者亦稱為營養不良性肌強直癥，起病多在青春期后，男性多見，表現為肌強直、肌無力和肌萎縮，尤以四肢遠端肌肉和面部肌肉最為明顯，并可伴有白內障、脫發和睪丸萎縮。

2.電生理表現

肌強直電位和肌強直樣電位的出現是該類疾病的肌電圖特征性表現，常廣泛分布于全身肌肉或同一肌肉的不同位置，扣擊肌肉和移動針電極時均可誘發出，電位消失后再進行上述刺激又復出現。

肌電圖檢測先天性肌強直癥的MUP時限、波幅無顯著改變，萎縮性肌強直癥的MUP時限縮短、波幅降低、多相電位增多；募集反應均表現為干擾相，但停止收縮卻不能象正常肌肉一樣迅速出現電靜息，而是仍不斷發放電位，持續一段時間后才恢復電靜息。神經電圖檢測一般都是正常的，部分病例RNS檢測可出現波幅衰減的現象。

四、周期性麻痹

周期性麻痹是一種代謝性肌肉疾病，是由于代謝異常所引發的肌肉功能障礙，其化學基礎是體內血鉀濃度的平衡異常引發血鉀濃度的改變，從而使興奮沖動的形成和傳播出現障礙，影響了肌肉的生理功能。臨床上主要表現為突然發病，四肢對稱性癱瘓，腱反射減弱或消失，發作持續數小時或數天，可無感覺障礙。

一般認為，周圍性麻痹的診斷主要依賴臨床表現和生化檢查，神經電生理檢測只能提供參考，沒有確切的意義。肌電圖檢測在急性期可見有纖顫電位、正相電位，隨意收縮時的MUP數量減少，也可有肌強直電位出現，甚至出現神經電圖檢測CMAP波幅的明顯降低，但在發作間歇期神經電生理檢測大都是正常的。

五、肌張力障礙

肌張力障礙也稱肌張力不全或肌緊張異常，是一組肌肉持續性不隨意收縮而引發的扭曲、重復運動或姿勢異常的綜合征，包括原發性和繼發性，并可分為局灶型（如痙攣性斜頸）、節段型（如Meige綜合征）、多灶型、偏身型和全身型。其病因尚不清楚，特征性表現為奇異的不隨意運動以及因肢體遠端和軀干肌肉緩慢緊張性收縮而呈現的特殊姿勢，發作常無規律性，間歇時間也不定，部分病人可伴有肌陣攣或震顫。

肌張力障礙患者受累肌群的肌電圖檢測會出現特征性的由主動肌和拮抗肌病理性同步收縮所引發的周期性群放電位，其發放頻率和持續時間多變，除此之外，神經電生理檢測大都是正常的。

六、廢用性肌萎縮

當肌體因某種原因固定1-6個月后，肌肉會發生萎縮，這稱為廢用性肌萎縮，常見的有疼痛性肌萎縮、石膏固定后肌萎縮、長期臥床和老年性肌萎縮等，但是廢用性肌萎縮的肌肉可以恢復原來的肌力和體積，關鍵是要去除病因和加強功能鍛煉。

廢用性肌萎縮的肌電圖檢測，被檢肌在松弛狀態下無纖顫電位和正相電位出現，插人電位可減弱或消失，隨意收縮時MUP時限、波幅都基本正常，可有多相電位增多，募集反應仍呈混合相或干擾相。神經電圖檢測則均在正常范圍。

第八章 常見臨床癥狀的神經電生理診斷

在臨床神經電生理檢測的實際工作中，受檢者常是以相似的臨床癥狀作為主訴前來就診的，在完善臨床資料的前提下，臨床醫生需要的是對這些相似的臨床癥狀提出有價值的鑒別意見，這也正是神經電生理輔助臨床診斷的主要目的和任務所在。因此本章特別就受檢者常見的臨床癥狀及其特點和神經電生理檢測的診斷思路進行概述。

第一節 疼痛或麻木

疼痛或麻木是最常見的感覺異常，也是神經系統疾病尤其是周圍神經疾病最常見的癥狀，常是神經電生理受檢者首發的臨床表現，需要通過神經電生理的檢測鑒別其性質并進行相應的定位診斷。

周圍神經疾病引起并放射至該神經支配范圍內的疼痛即稱為神經痛，多為繼發性，可由周圍神經損傷、受壓、炎癥、缺血、變性、中毒、營養代謝障礙等各種原因引起，通常見于病變的早期或急性期，為神經刺激癥狀引發的感覺過敏的臨床表現，病變的部位可在神經根、神經叢、神經干或神經末梢，分布的區域通常是周圍神經的皮神經支配區或脊神經支配的皮區；麻木則往往是疾病發展至中后期或慢性期所產生的感覺減退甚至是感覺缺失，部分病例也可以不經過早期的感覺異常而直接出現麻木癥狀。當然，其他局部病變引發的局部感覺障礙和中樞神經系統內感覺傳導通路病變引發的軀體感覺障礙以及肌肉本身的病變也都可以產生疼痛或麻木的癥狀。

神經電生理檢測對于疼痛或麻木癥狀的診斷重點首先是確定這種感覺異常是否是由于神經系統疾病或肌肉本身疾病引起的，其次是確定神經系統疾病或肌肉疾病的具體部位和性質。因此宜按照周圍神經遠段傳導功能、近段傳導功能、肌肉功能、中樞神經傳導功能的次序進行檢測，依次排除周圍神經疾病、肌肉疾病或中樞神經系統的病變。

在實際工作中常規進行部分代表性神經的傳導速度（如正中神經、脛神經的MDL、MCV，正中神經、尺神經、橈淺神經、腓淺神經、腓腸神經、足底內側神經的SCV）和F波、H反射等神經電圖檢測即可定性診斷出大部分常見的周圍神經疾?。òǘ喟l性周圍神經病、神經叢、神經根病變以及部分常見的嵌壓性周圍神經病等），再結合SSCT和瞬目反射的檢測即可對單神經病變或神經損傷作出較為明確的定位診斷。而肌電圖的檢測一方面可以確定肌肉本身病變的存在，為肌肉疾病提供診斷依據，另一方面也可以更加確切地對周圍神經病變的部位和程度進行輔助判斷。在排除周圍神經疾病和肌肉疾病的前提下，通過SEP、MEP的檢測可以提供部分中樞神經系統病變的參考信息?？傊?，診斷的重點應放在對周圍神經疾病的診斷和神經電圖的檢測上。

第二節 無力或癱瘓

無力或癱瘓是最常見的運動障礙，無力（也稱力弱）是指隨意運動肌力的減弱，癱瘓是指隨意運動肌力的喪失，可因上運動神經元、下運動神經元、周圍神經、神經肌肉接頭或肌肉本身等多種病變所引發，可以是局部性的也可以是全身性的，并可伴有肌張力的降低或增高、腱反射的減弱或亢進，甚至出現病理反射。

神經電生理檢測對于無力或癱瘓癥狀的診斷重點首先是確定這種運動障礙存在的范圍，其次是確定出現這種運動障礙可能存在的原因。因此宜按照肌肉功能、周圍神經傳導功能、中樞神經傳導功能、神經肌肉接頭傳遞功能的次序進行檢測，依次排除肌肉疾病、周圍神經疾病、運動神經元病變或神經肌肉接頭的病變。

在實際工作中常規檢測力弱肌肉和部分肢體遠近端代表性肌肉 （如拇短展肌、指總伸肌、三角肌、脛骨前肌、腓腸肌、股四頭肌等）的肌電圖即可發現大部分的肌源性疾病和下運動神經元病變，而肌電圖上失神經電位和誘發肌電的出現情況也可直接為周圍神經損傷提供有力的定性和定位依據，神經電圖檢測則可以進一步對周圍神經疾病進行定性診斷。在排除下運動神經元病變、周圍神經疾病和肌肉疾病的前提下，通過SEP、MEP的檢測可以提供部分中樞神經系統病變的參考信息，通過RNS、SFEMG的檢測可以提供部分神經肌肉接頭病變的參考信息。總之，診斷的重點應放在對周圍神經損傷的診斷和肌電圖及誘發肌電的檢測上。

當然，還應考慮到癔病性癱瘓的可能，即由癔病所引發的運動障礙。其臨床特點是多數在精神因素或暗示下陡然發病，臨床表現形式多種多樣，但感覺正常、腱反射正常、無病理反射；神經電生理檢測常無明顯異常，癱瘓肌肉的肌電圖檢測雖無自主運動，但也沒有失神經改變，當讓其進行拮抗肌收縮時卻?？稍诎c瘓肌上記錄到正常的MUP。

下面以癥狀性足下垂為例對神經電生理的診斷和鑒別進行詳細說明：

足下垂是由于足背伸肌群絕對或相對的力弱或癱瘓所引發的臨床癥候群，前者是由于單純足背伸肌群的力弱或癱瘓所致的臨床表象，后者是由于足背伸肌群和足跖屈肌群均出現力弱或癱瘓而因重力作用所致的臨床表象，其基本的病理基礎即是足背伸肌群或其支配神經系統的功能障礙。

臨床上能夠引發足下垂這種運動功能障礙的疾病有很多，上運動神經元及其纖維病變、脊髓前角細胞病變、神經根病變、神經叢病變、周圍神經病變、神經-肌肉接頭病變、肌肉本身病變均可出現足下垂，甚至骨骼、關節、肌腱的病變也可出現足下垂（不再贅述）。根據病因學可將其大致區分為內科系統疾病和外科系統疾病兩大類，前者以中樞神經系統疾病、多發性周圍神經疾病、神經-肌肉接頭疾病、肌肉疾、病以及中毒、電解質紊亂為代表，足下垂的特點是對稱性，多為雙側對稱性出現，但上運動神經元及其纖維病變和脊髓前角細胞病變時也可僅單側出現；后者以神經根病變、神經叢病變和周圍神經病變為代表， 足下垂的特點是非對稱性，多為單側出現，即使雙側出現也常不對稱。

1.肌肉病變引起的足下垂：常見于多發性肌炎、肌營養不良癥等，其肌電圖檢測呈典型的肌源性改變，神經傳導速度和誘發電位多無異常。

2.神經-肌肉接頭病變引起的足下垂：常見于重癥肌無力、肌無力綜合征等，其肌電圖檢測多正常，亦可有肌源性改變，但單纖維肌電圖常有明顯異常，重復頻率電刺激可出現波幅明顯遞增遞減現象。

3.單純腓深神經病變引起的足下垂：常見于脛骨骨折、骨筋膜室綜合征等，其腓深神經支配肌的肌電圖呈典型失神經支配的神經源性改變，且腓深神經的感覺、運動傳導速度明顯異常。

4.腓總神經病變引起的足下垂：常見于腓骨小頭嵌壓、腓骨頸骨折等，其肌電圖神經源性改變分布于腓深神經、腓淺神經支配肌，且腓深神經、腓淺神經的感覺、運動傳導速度均異常，亦可出現腓骨小頭段的局部傳導阻滯。

5.坐骨神經病變引起的足下垂：常見于股骨骨折、梨狀肌綜合征、臀部注射后等，其肌電圖神經源性改變分布于坐骨神經（包括脛神經、腓神經）支配的近、遠端肌群，尤其是大腿后側的股二頭肌長頭、短頭等，且脛神經、腓深神經、腓淺神經的感覺、運動傳導速度均異常。

6.腰骶神經叢病變引起的足下垂：常見于骨盆骨折、盆腔腫瘤等，其肌電圖神經源性改變廣泛分布于脛神經、腓神經、股神經、閉孔神經支配肌，尤其是股四頭肌、大腿內收肌等，且股神經、脛神經、腓深神經、腓淺神經的感覺、運動傳導速度均異常。

7.腰骶神經根病變引起的足下垂：常見于腰椎間盤突出癥、椎管狹窄等，其肌電圖神經源性改變按神經根支配肌群分布，尤其是L5神經根支配的脛骨后肌、臀中肌、棘旁肌等，且下肢神經的感覺傳導速度均正常、運動傳導速度可出現異常。

8.多發性周圍神經病變引起的足下垂：常見于感染性、代謝性、遺傳性周圍神經病及中毒、電解質紊亂等，如吉蘭-巴雷綜合征、糖尿病周圍神經癥、低鉀性周期性麻痹，其肌電圖神經源性改變廣泛分布于四肢肌群，且四肢神經的感覺、運動傳導速度均異常，MEP、SEP、BAEP、VEP亦可有一項或多項異常。

9.脊髓前角細胞病變引起的足下垂：常見于運動神經元病、脊髓灰質炎后綜合征等，其肌電圖神經源性改變廣泛分布于四肢肌群，尚可累及胸鎖乳突肌、舌肌、腹直肌等顱神經、胸神經支配肌，并可見巨大電位、衛星電位、同步電位和極多相電位出現，且四肢神經的感覺傳導速度均正常、運動傳導速度可出現異常，MEP亦可出現異常。

10.上運動神經元及其纖維病變引起的足下垂：常見于中樞神經系統的炎癥、變性、外傷、壓迫及卒中、腫瘤、先天發育異常等，如多發性硬化癥、脊髓空洞癥、腦血管意外，但神經電生理檢測對于中樞神經系統病變能夠提供的信息較為有限，除MEP、SEP、BAEP、VEP可有一項或多項異常外，肌電圖和神經傳導速度多無異常。

綜上所述，臨床癥狀性足下垂的鑒別診斷可詳見表8-1。

第三節 震顫或痙攣

一、震顫

震顫是一種典型的連續性不隨意運動，可分為在安靜休息時出現的震顫和主動動作時見到的震顫，但所謂“安靜”只是相對的，姿勢的維持通常需要輕度的張力，而動作性震顫又包括在維持姿勢時見到的震顫即姿勢性震顫或靜止性震顫、在需要做目標位向運動時見到的震顫即意向性震顫或動力性震顫、以及其他特殊類型的震顫等。神經電生理檢測可以通過觀察不隨意運動肌群的肌電圖，顯示不隨意運動是規律的還是不規律的、與不隨意運動相關聯的肌電活動爆發的持續時間、以及與拮抗肌活動的關系是同步性的還是交替性的，從而為臨床診斷提供一定的參考依據。

1.帕金森震顫

靜止性震顫的最頻繁出現者，見于經典的帕金森病或其他帕金森狀態（如吩噻嗪類藥物中毒），其震顫通常與其他基底節癥狀一起出現，極少情況下也可以是唯一的臨床表現。震顫在靜止時出現，動作時消失，也可在處于靜力性姿勢時又出現，頻率為3～7次/秒。肌電圖檢測顯示為拮抗肌的交替性活動，表現為交替性周期性的群放電位發放（圖8-1）。

圖8-1 在帕金森震顫者記錄的肌電活動

2.生理性震顫

生理性震顫是正常的姿勢性動作性震顫，在某些情況（如焦慮、疲勞、甲亢或飲用咖啡過量等）震顫幅度可加大，并可能成為癥狀性，頻率為8～12次/秒。震顫輕微者肌電圖的檢測看上去可能就象正常干擾型的肌電活動，而不會有明確的爆發；而震顫嚴重者可能出現爆發活動，且通常是拮抗肌的同步性活動。

3.特發性震顫

特發性震顫是一種常見的遺傳性神經病變，可在兒童期或晚年出現，病程進展緩慢，通常表現為姿勢性動作性震顫，某些患者可隨意向而有所增加，也可表現為隨目標位向運動時的震顫，甚至可以是局限性肌張力障礙的一種表現，多數情況下震顫為唯一的癥狀，頻率為4～11次/秒。肌電圖檢測常顯示為拮抗肌的同步性活動，但也有可能呈交替性活動（圖8-2）。

圖8-2 在特發性震顫者記錄的肌電活動

表8-1 癥狀性足下垂的鑒別診斷

4.撲翼樣震顫

撲翼樣震顫是張力性神經支配的短暫性降低，表現為不隨意的肌肉跳動，與姿勢性或意向性運動相重疊，仔細觀察?？砂l現肌肉跳動發生于重力的方向，而且這種不隨意運動通常不規律，只有當肌肉跳動來得非常迅速時外表看起來才可能象震顫。肌電圖檢測則主要顯示為拮抗肌特征性的同步活動中止，即動作的發生不是出現在拮抗肌的放電興奮過程中，而是出現在拮抗肌同步放電終止的時候（圖8-3）。

圖8-3 在撲翼樣震顫者記錄的肌電活動

5.癔病性震顫

癔病性震顫表現為多種多樣的形式，并可成為轉換狀態，即由情緒轉換為軀體癥狀，最常見的是拮抗肌交替性活動的動作性震顫，但有關診斷的客觀標準尚未闡明。

二、痙攣

痙攣是泛指肌肉或肌群的各種不隨意運動，可分為陣攣性和強直性兩種：陣攣性痙攣是肌肉快速而短暫地收縮與松弛反復交替發作的節律性不自主運動，常是中樞神經系統病變或運動性癲癇的臨床表現，且常為痛性痙攣；強直性痙攣可以是由于肌肉松弛困難而出現持續較久的肌肉收縮，也可以是肌張力障礙或肌緊張異常所引起的肌肉持續性不隨意收縮，常是肌強直綜合征或肌張力障礙性疾病的臨床表現，且常為無痛性痙攣。

典型的陣攣性痙攣在其痙攣間歇期的神經電生理檢測常無明顯異常改變，部分病例可有SEP、MEP的異常，尤其是肌陣攣性癲癇患者的SEP檢測可出現波幅異常增高的特征性表現。肌強直綜合征的肌電圖檢測則可出現典型的肌強直電位和肌強直樣電位，神經電圖檢測無明顯異常改變。而特發性局限性肌張力障礙性疾?。ㄈ绡d攣性斜頸）除了在不自主運動的肌肉上可記錄到持續出現的不規則群放電位外，神經電生理檢測常無明顯異常。

總之，對于以震顫或痙攣為主要表現的不隨意運動，神經電生理檢測的主要目的應是通過觀察不自主運動的肌肉及其拮抗肌的肌電圖特點，了解其不自主運動的發生規律和肌肉本身的功能狀態，從而為臨床診斷提供一定的參考。在排除了生理因素和肌肉疾病的前提下，則應考慮中樞神經系統病變的可能，通過SEP、MEP的檢測可以提供部分中樞神經系統病變的參考信息。因此，診斷的重點應放在對不隨意運動規律的觀察和肌電圖的檢測上。

第四節 心理或智力障礙

神經電生理檢測對中樞神經系統疾病的診斷價值有限，但對于部分包含有心理或智力障礙的中樞神經系統變性性病變還是能夠提供一些有價值的檢測信息的，并已成為臨床研究的熱點。而且，重復經顱磁刺激對于心理或智力障礙的康復治療作用也已越來越受到臨床醫生的重視。

1.多發性硬化：多發性硬化是一種常見的以中樞神經系統炎性脫髓鞘為特征的自身免疫性疾病，表現為反復發作與緩解并進行性加重的復雜的臨床綜合征，可包含有脊髓性感覺障礙、視力下降、步行困難、肢體無力、復視、平衡障礙或共濟失調等多種類型的臨床表現。其神經電生理檢測可出現BAEP、VEP、SEP、MEP檢測的一項或多項異常，只要有其中兩項以上出現異常即可為臨床提供有力的診斷依據。

2.癡呆：癡呆狀態是以智能減退為主的臨床綜合征，表現為主動性降低，感覺、知覺反應遲鈍，注意力不易集中又不能持久，記憶力減退，言語不整，思維緩慢、遲鈍，判斷力下降，甚至出現個性改變、行為幼稚和智能障礙。目前研究較多的是Alzheimer病，該病是大腦變性病中最常見的一種疾病，以進行性癡呆為主要癥狀，通過P300和其他誘發電位的檢測可以了解受檢者的綜合反應能力和反應速度，從而篩查出處于臨床早期的有癡呆傾向的潛在患者。

3.癔病：癔病是一種不具有明確病理原因的復雜的臨床綜合征，其臨床表現多種多樣，可出現各種與臨床不符的感覺障礙、運動障礙、 植物神經功能紊亂、中樞神經系統功能障礙、甚至是心理或智力障礙，并可成為轉換狀態。其神經電生理的檢測常無明確的異常發現，僅是為臨床提供相應的排它性信息。

4.意識障礙：意識障礙是腦功能的極度異常或抑制，目前神經電生理檢測也已逐漸應用于該領域，除了傳統的腦電圖檢測，通過BAEP、SEP的檢測可以提供中樞神經系統尤其是腦干功能的部分信息，在腦死亡的診斷方面為臨床提供一些幫助。

總之，對于出現有心理或智力甚至意識障礙的受檢者，神經電生理檢測的目的主要是在排除周圍神經疾病的前提下為臨床提供中樞神經系統功能的相應信息，因此，診斷的重點應放在中樞神經系統功能的判斷和誘發電位的檢測上。

第九章 影響檢測結果準確性的常見原因

神經電生理檢測設備屬精密儀器，記錄的是人體自發或誘發產生的極其微弱的生物電信號，因此在檢測過程中極易受到各種主觀和客觀因素的影響，導致結果準確性的偏差。本章即著重介紹影響神經電生理檢測結果準確性的常見原因、注意事項以及筆者在實際工作中總結出的提高檢測和診斷質量的一些體會。

第一節 檢查室的建立

神經電生理檢查室的選址、建筑、裝備和陳設布局應精心設計，以保證既能獲得良好的檢測效果，又能使受檢者感到舒適，這是順利完成神經電生理檢測工作并保證檢測結果準確性的重要前提，檢查室設立的不合理常是影響檢測質量的重要原因。

檢查室應遠離電動設備、高頻電輻射源以及使用大電流的地方，以免引起基線不穩或50Hz交流電干擾，必要時需安裝金屬屏蔽網。

檢查室應遠離人群、車輛和高樓，以保持環境的相對安靜，必要時需安裝隔音設備，以便于BAEP的檢測。

檢查室應有良好的照明條件，并能調節控制，還需安裝遮光設備，以便于VEP的檢測。

檢查室應有良好的通風以及合適的溫度和濕度，以免受檢者焦躁、出汗或寒戰，尤其是要保持室內溫度的相對恒定，若使用空調則應注意隔音以減小噪聲。

檢查室應寬敞，至少分為兩間，一間用作設備的操作和病人的檢測，并留有足夠的回旋余地，使工作人員能比較容易地接觸到病人和設備，還要保持內部的清潔和干燥；另一間用作分析、診斷和資料整理等工作。檢查室所有門的大小應適宜，既要能保持隔音效果，又要能允許病人的輪椅、推車或移動病床出入。

檢查室電源的供應最好由配電室直接接出專線供應，配有相應功率的穩壓裝置，以保證設備電壓的穩定，并應設置單獨的電源開關和電閘，除了必須的電線外，室內和墻壁中最好不要有其他的電力線。

檢查室應埋設專用地線，使設備接地良好，一方面用于減小外界的干擾，另一方面可保證設備的正常工作和人員的安全。

一、神經電生理檢查室基本物品配備

1.神經電生理檢診設備。

2.職業暴露箱、空氣消毒機、醫用四輪推車、辦公計算機。

3.叩診錘、卷尺、導聯夾、電極電纜、配電盤。

4.醫用酒精、復合碘消毒液、洗手液、手消毒液。

5 .醫用垃圾桶、污物桶、棉簽盒、銳器盒。

6.診斷床、辦公桌、文件柜、椅子、凳子。

7.硒鼓、復印紙、訂書機及訂書針、筆及筆芯、登記本。

8.一次性用品（電極針、電極片、針灸針、棉簽、棉球、手套、口罩、床單、垃圾袋）。

二、神經電生理檢診適應證與禁忌證

1.適應證

(1) 周圍神經系統前角細胞及其以下病變的診斷和鑒別診斷。

(2) 為中樞神經系統病變的診斷提供參考信息。

(3) 適用于以疼痛或麻木、無力或癱瘓、痙攣或震顫、心理或智力障礙為主訴的各類患者的診斷和鑒別診斷。

2.禁忌證

(1) 體內安裝有心臟起搏器的患者。

(2) 體內植人了心律轉復裝置或除顫器的患者。

(3)存在出血傾向的患者。

(4)有明確暈針史的患者。

(5)開放性損傷或有明確病原體感染的患者。

3.注意事項

(1)急性創傷（尤其是開放性損傷）早期（2周內）不適于診查。

(2)不具備良好的抗干擾環境不適于診查。

(3)規范使用一次性電極（包括針電極、表面電極及特殊電極等）。

(4)注意影響檢測結果準確性的各種因素（包括環境、溫度及測量誤差等）。

(5)以最簡省的檢診方法獲取最有臨床價值的診斷信息。

三、神經電生理檢診標準程序

1.開機接診，閱讀檢查申請單，詢問病史，進行基本的體格檢查，了解受檢者的意識智力狀態、視聽言語和理解能力以及有無感覺運動功能障礙，明確臨床申檢的目的。

2.囑受檢者安靜平臥，暴露必要的檢查部位，對檢查過程和注意事項做必要的解釋和說明。

3.錄入受檢者信息，準備好刺激電極、記錄電極和地線，預備和佩戴必要的一次性用品。

4.按醫囑規范化地逐項進行神經電生理的各項檢查，記錄必要的數據，并進行左右兩側的對比分析。

5.根據需要增加必要的檢查項目進行進一步的檢查，得出基本的診斷和鑒別診斷意見。

6.去除電極，結束檢查，整理物品，出具診斷報告，結診關機。

四、神經電生理檢查室必備工具書

1.湯曉芙主編《神經系統臨床電生理學》北京：人民軍醫出版社2002。

2.崔麗英主編《簡明肌電圖學手冊》北京：科學出版社2008。

3.盧祖能等主編《實用肌電圖學》北京：人民衛生出版社2000。

4.黨靜霞編著《肌電圖診斷與臨床應用》（第2版）北京：人民衛生出版社2013。

5.王心剛主編《神經電生理診斷技術規范》鄭州：鄭州大學出版社2016。

6.顧玉東主編《臂叢神經損傷與疾病的診治》上海：復旦大學出版社2001。

7.張凱莉，徐建光主編《臨床實用神經肌電圖診療技術》上海：復旦大學出版社2004。

8.陳德松，曹光富主編《周圍神經卡壓性疾病》上海：上海醫科大學出版社1999。

9.賈建平，陳生弟主編《神經病學》（第7版）北京：人民衛生出版社2013。

五、神經電生理檢查室工作人員的職業暴露防護

1.職業暴露：是指醫務人員以及有關工作人員(在從事臨床醫療及相關工作的過程中意外被艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎或梅毒等血源性傳染病感染者或其血液、體液污染了皮膚或者粘膜，或是被含有這些病原體的血液、體液污染了的針頭及其他銳器刺破了皮膚)有可能被感染的情況。神經電生理檢查室的工作人員不可避免地會受到職業暴露的威脅，需要及時處理和應對，并需要配備標準職業暴露箱以備不時之需。

2.職業暴露箱內常備物品：75%酒精100ml（1瓶）、復合碘消毒液60ml（1瓶）、生理鹽水250ml（1瓶）、創可貼1包、棉簽1包、無菌紗布2包、注射器2個、注射器針頭2個、受水器1個（以上物品應標注有效期并定期更換）。

3.職業暴露應急處理流程：見圖9-1。

六、神經電生理檢查室醫師職責

1.工作概要

在科主任及上級醫師的指導下負責臨床神經電生理的檢查和診斷，負責對神經電生理檢診設備的保養和維護，負責臨床神經電生理的教學、科研和溝通工作。

2.請示上級

科室主任及上級醫師。

3.崗位職責

(1)在科主任及上級醫師的指導下，認真學習和熟練掌握臨床常見病、多發病的病因、病理、解剖、生理、診斷和治療，認真學習和熟練掌握臨床神經電生理學的基礎理論、實際操作和應用診斷，嚴格按照診療操作規程進行各項臨床檢診工作并簽發報告。

(2)檢測前需對受檢者的簡要病史、主要陽性體征和其他輔助檢查結果進行了解，明確檢診項目、部位和目的；然后根據臨床醫生和上級醫師的要求制定合理的檢診方案，嚴格按照診療操作規程進行檢測；最終綜合各項檢測結果認真書寫檢診報告。

(3)熟練掌握診室內儀器設備的主要功能、基本操作和故障排除，認真負責儀器設備的清潔、保養和維護，及時完成儀器設備的使用、保養、故障和檢診符合率的記錄和反饋，嚴格執行設備操作規程和檢診標準程序。

(4)認真執行醫院的各項規章制度，參與醫療質量改進工作，嚴防差錯事故；對典型、重要和急性創傷病例要及時進行隨訪和記錄，對疑難、少見和診斷上有困難的病例要及時與臨床溝通、經請示上級醫師會診后再簽發報告，對儀器設備和所屬配件出現的故障和損耗要及時報告科主任和設備主管部門。

(5)積極參加業務學習，努力鉆研專業知識，及時總結經驗，配合臨床科研工作的完成，負責指導實習醫師和進修醫師的學習和工作，并積極參與院內外和國內外的學術交流活動。

4.工作標準

診斷準確率達90%以上，診斷陽性率達80%以上，并不斷提高。

圖9-1 職業暴露應急處理流程

5.工作要求

在科主任及上級醫師的指導下完成各項日常檢診工作，做好相關登記記錄，積極參與醫療質量改進，杜絕醫療差錯和醫療事故的發生，避免醫療糾紛的出現，保證醫患的溝通協調和人身安全，并負責完成診室日常的管理清潔和安防工作。

6.資格要求

(1)遵守國家及醫療衛生行業的法律法規，遵守醫院的管理制度和工作流程，在執業范圍內按照診療操作常規進行醫療活動，服從醫院管理和上級醫師的領導。

(2)恪守醫師職業道德，熱愛本職工作并獨立完成日常檢診工作。

(3)具有良好的科室團隊合作能力，醫患溝通協調能力，專業學習及科研教學能力，熟悉醫院計算機網絡的應用。

(4)具有醫學專業大學本科以上學歷，持有中華人民共和國衛生行政部門統一印制的《執業醫師資格證》和《醫師執業證書》。

第二節 干擾和偽跡

一、干擾

在記錄生物電信號的同時，有時會混人一些從干擾源而來的干擾信號，干擾源有的來自儀器設備外部，有的在設備內部。外源干擾多來自放電噪音，電開關通、斷電產生的噪音，大功率輸電線的工業頻率的干擾噪音，以及無線電設備的電磁波等；內部干擾可來自交流電及不同信號之間的感應等。各種干擾都將嚴重影響檢測過程的正常進行和檢測結果的準確性。

外源干擾最多來自病人和記錄儀器鄰近處的靜電感應和磁感應，來自城市電源的靜電感應干擾和城市電源有著相同的頻率，在我國是50Hz；電磁波干擾的頻率更高，一般來自室外；此外還有來自空間輻射的射頻干擾。消除這些干擾的有效措施是選擇良好的檢查室位置，設置專用的供電線路、電源開關、穩壓設備和良好的地線，必要的時候可以安裝專用的金屬屏蔽網。

儀器設備本身所產生的、雜亂無序的電流和電壓變化稱為內源性噪聲，一般與放大器內部元件的質量有關，取決于放大器對生物電信號和噪聲干擾信號放大的比率（即信噪比），同時反映了設備的性能。

在電生理檢測過程中，當記錄生物電信號時，其他組織活動伴隨的電變化也會影響檢測結果，即所謂生理性干擾，最常見的就是心電和腦電的干擾，因此在檢測時應盡量使受檢者保持安靜和放松。

為了獲得準確的檢測結果，保證檢測質量，工作人員應清楚地識別干擾的產生和原因并及時予以消除。常見干擾及其處理的簡單步驟是：

1.突然出現交流干擾的常見原因：①引導電極中有一個與受檢者接觸不良或脫落，或有一個引導電極本身短路或斷路；②設備接地不良；③未屏蔽的電源介人，或因地線焊接不良使接地失效而引起干擾。

2.干擾逐漸增強的原因：①電極與受檢者之間的接觸電阻逐漸增大；②固定電極的支架逐漸潮濕漏電；③儀器辨差能力逐漸降低。

3.間歇性或周期性干擾的原因：①導線和連接元件的焊接接觸不良，時斷時通；②插頭、插座等金屬日久在潮濕條件下形成絕緣膜，接觸電阻增大并時大時??；③體內的節律性活動，如心跳、呼吸、肌肉顫動等；④體外干擾，如人工呼吸機、馬達、日光燈和其他電器等。

4.常見干擾的簡單鑒別程序是：①將電極撤離受檢者，如仍有干擾信號存在，說明為外來干擾；②關閉照明燈等，觀察干擾是否消除；③將輸人放大器的插頭拔掉，如仍有干擾信號，說明其來自設備內部，與輸人系統和受檢者無關；④再分別關閉、隔離設備的各組成部分，尋找干擾來自哪個部件；⑤生物電信號可隨刺激強弱或人工改變受檢者的功能狀況而發生明顯的變化，而外來干擾則與生物功能狀態關系不大，據此也可進行鑒別。

二、偽跡

偽跡又稱偽差，是指記錄到的生物電信號以外的其他電活動，偽跡較小時可使基線發生漂移，較大時不僅使反應波形變形，還可在記錄到的波形中混以假波形成分，從而影響檢測結果的準確性。因此工作人員必須清楚地識別偽跡的產生和原因并及時予以消除。常見的偽跡有：

1.物理性偽跡

物理性偽跡是指50Hz有規則的鋸齒形波形，產生的原因包括：①檢查室選址不當，周圍干擾源太多；②儀器本身的性能以及設備發生故障，如儀器的電容器、放大器或線路接觸不良等；③交流電干擾，主要來源于靜電感應、電磁感應、漏電偽跡和空氣振動等。

2.生理性偽跡

(1)眼部偽跡：是指眼部的各種運動（如睜閉眼、瞬目、眼球運動和眼球震顫等）產生的電位差，常在誘發電位檢測中出現，實質是來自眼肌和視網膜的動作電位。出現眼部偽跡時，最好是取得受檢者的主動配合并消除之，若受檢者不能自制可令其閉目并注視自己的鼻尖方向，對眼瞼活動可用戴手套的手指輕輕壓住眼瞼。

(2)肌肉偽跡：在誘發電位檢測中，頭頸部肌肉運動是產生肌肉偽跡最常見的原因。肌肉偽跡多表現為細微波紋，呈突發性或連續性，而且寒冷、皺眉、緊張引起的肌電干擾或咳嗽、咬牙、吞咽動作也?？稍斐杉∪鈧污E。消除肌肉偽跡的最好方法就是讓受檢者盡量放松。

(3)心電偽跡：記錄電極置于淺表動脈上時常因動脈的微小搏動而產生與心跳同步的周期性波，相當于心電圖的R波，即為心電偽跡。主要見于耳垂電極的接觸不良、受檢者的手或足與接地的金屬床接觸或參考電極的位置靠近心臟等，將電極稍微移開，心電偽跡即可消除。

(4)皮膚偽跡：在夏天、或衣服穿著過多、或室溫過高時，容易導致皮膚出汗而引起偽跡，產生一種緩慢的基線漂移的偽電位活動。因此調節好室溫，受檢者穿著適度，避免精神緊張，局部的皮膚清潔去脂，電極與皮膚密切接觸，使用導電膏等均可減小或消除皮膚偽跡。

3.檢測中的偽跡

(1)電極偽跡：電極及其導線質量不好、連接不好、或損壞，或電極置放不當，也可出現基線漂移、幅度較大的電位或50Hz的干擾。這時核實電極與導線的接觸是否良好，或更換電極重新檢測即可。

(2)刺激偽跡：電刺激時的電流通過組織傳導至記錄電極的過程中可產生偽跡，聽覺刺激時啟動耳機隔膜的電磁波發放可產生偽跡，視覺刺激時的光亮照在銀電極上也可產生暫時性的光電偽跡，這些均稱為刺激偽跡。過大的刺激偽跡會嚴重地影響記錄到的波形的測定，消除刺激偽跡的方法是使用有效的刺激技術，精確選定并嚴格控制刺激參數，適當調整電極的相對位置等。

(3)運動偽跡：在進行逆向性的感覺傳導檢測時，遠端肌肉的收縮常會使感覺電位的信號淹沒于運動偽跡之中。但由于終板電位的延遲作用，感覺電位一般都在運動偽跡之前或其最前端，這時只要逐漸減小刺激強度，運動偽跡即會逐漸變小或消失，而感覺電位仍可穩定出現，疊加平均后即可得到真實的感覺電位信號。

第三節 溫度的影響

眾所周知，溫度對各種神經生理事件都是有影響的，在神經電生理的檢測中認識這一問題有著非常重要的意義。

首先，溫度對神經傳導速度有影響，它是影響神經傳導速度的最重要的物理因素。當皮溫在35～25℃之間變化時，傳導速度的下降幾乎呈線性關系，即每下降1℃，傳導速度可減慢2～3 m/s。同時溫度對神經傳導的測定還有著“局部”和“節段”的雙重作用，即如果神經節段的溫度降低而記錄部位的溫度保持不變則波幅減小，如果記錄部位的溫度降低而神經節段的溫度保持不變則波幅增加。但總體而言，溫度對波幅的影響不很明顯，對傳導速度的影響是顯而易見的。

應該注意到，因各種神經肌肉疾病進行神經電生理檢測的病人，即使在正常室溫下平衡30min后，其肢體溫度也常降至29℃，有時僅為26℃，在有肌萎縮或活動受限的病人出現這種情況的可能性則更大。這是因為神經肌肉疾病導致肌肉萎縮以及具有正常絕熱性的脂肪喪失和與神經病變本身相關聯的血管運動的變化，因此檢測時必須對受檢者的肢體升溫，以避免出現傳導速度減慢的錯誤結果而導致的誤診。

其次，對于脫髓鞘性神經病變的患者溫度升高會使傳導阻滯加重，這是因為結間處的溫度越高傳導阻滯發生得就越頻繁，并伴有結間段傳導時間的明顯延長。患有中樞神經系統脫髓鞘病變或周圍神經嵌壓性病變的病人，常出現溫度越高癥狀越重（往往夏季重于冬季）、體征越明顯的現象就是這個原因。因此對于上述患者通過升溫再次檢測會發現病變部位的傳導速度更慢、波幅更低，從而可以達到鑒別診斷的目的。從理論上講，脫髓鞘病變和軸索病變往往是同時存在的，單純髓鞘或軸索的重度損害均極少見，因此如果檢測過程中記錄到的電位信號波幅良好而傳導速度卻顯著降低，常常是由于溫度偏低所造成的誤差，通過升溫后再次檢測即可得到糾正，而相反真正存在的病理改變卻常在升溫后出現傳導阻滯的加重，傳導速度和波幅都進一步降低。

此外，溫度對肌肉的收縮以及神經肌肉接頭的傳遞功能也會產生影響，因此在進行神經電生理檢測時必須對溫度嚴格進行控制。在實際的檢測過程中，常常采用提高溫度的手段，較為簡單實用的方法是用熱水加溫肢體（如用熱水袋），也可用石蠟、紅外線加熱器等方法提升肢體的溫度。

總之，在神經電生理的檢測過程中，如果上肢溫度不到35℃或下肢溫度不到32℃，而且檢測又是在肢體遠端進行的，就應對肢體進行加溫。本書所列各項正常參考值均是在符合上述溫度條件下制定的，因此不再單獨贅述。

第四節 容積傳導現象

人體是一個容積導體，從細胞外引導的生物電信號的大小、形狀、時限、波幅等都與容積傳導直接相關。

人體肌肉中記錄到的運動單位電位即為肌纖維的電場在空間和時間分布產生的綜合結果。正常情況下肌纖維的電場在空間和時間分布上沒有明顯的離散，因而出現平滑的雙相或三相波，當出現離散且程度不同時，則會出現波形切跡或頓挫，還可出現四相以上的多相電位。而且由于容積導體的作用，針電極接近終板區時，起始相為負相，遠離終板區時起始相為正相；針電極與肌纖維一個點接觸時產生單相波，與肌纖維有一段間隙時則形成三相波，與肌纖維軸成一角度時則波形的起始處增寬；針電極離開興奮的肌纖維越遠，記錄到的電位波幅越低、時限越長、波峰呈圓頂狀，其越接近興奮的肌纖維，波幅越高、波峰越明顯。這些變化均是由記錄電極與興奮活動的空間位置決定的，所以都會影響檢測結果的準確性，同樣在神經電圖的檢測中也是如此，記錄電極與神經或肌肉的空間位置決定了記錄波形的多變，而且脈沖刺激信號也同樣可以通過容積傳導擴布并興奮刺激點周圍的肌肉或神經，從而產生混有偽差的復合電位波形。

因此，為了盡量準確地記錄到真實而穩定的電位活動，應將記錄電極盡量準確地接近所記錄的神經纖維或肌纖維，避免空間和時間上的離散現象，同時盡量減小刺激強度以避免通過容積傳導來自周圍組織的電位干擾，尤其是在嚴重萎縮的肌肉上常因刺激強度的過大而記錄到來自周圍其他肌肉的偽差信號。為此，神經電生理檢測的應用必須建立在一要熟悉神經、肌肉的解剖部位及功能，二要掌握生物電的基礎理論，三要選擇合適且準確的檢測部位等重要的前提之下，只有這樣才能對神經電生理檢測的診斷和應用透徹地領悟，對患者的病情給予明確的解釋和說明。

第五節 神經支配的變異

在常規神經傳導的檢測中，一般都是將受檢者神經的解剖形式當作正常分布的，然而由于人體在肢體發生神經支配變異的比率較高，常可導致意想不到的、異常誘發反應的出現，并在評價檢測結果時導致解釋上的混淆，誤認為是周圍神經的病變。其中最多見的變異，包括前臂的Martin-Gruber吻合和小腿上存在的腓深副神經。

1.Martin-Gruber吻合

在前臂水平常有從正中神經到尺神經的交通吻合支，且一旦出現多為雙側，大多從正中神經發出分支到尺神經，也有從尺神經發出分支與正中神經吻合的情況，但要少見得多，這些解剖學發現稱為Martin-Gruber吻合。這一吻合常起源于前骨間神經，以運動纖維為主，極少有感覺纖維參與，吻合支的纖維通常支配本應是尺神經支配的手固有肌，大多為第1背側骨間肌、拇收肌以及小指展肌。

從電生理的角度看，在常規神經傳導的檢測中，通過CMAP的仔細分析可以很容易地顯示Martin-Gruber變異的存在：如果有Martin-Gruber吻合的存在，于肘部刺激正中神經所誘發的CMAP，不僅有來 自正中神經支配的大魚際肌的成分，也有來自吻合支支配的大、小魚際肌的成分；而在腕部刺激正中神經時，由于沒有尺神經的影響，故僅存在來自大魚際肌的成分，波幅較低；當檢測尺神經時，在近端和遠端刺激所誘發的小、大魚際肌CMAP波幅則出現相反的變化，即在腕部刺激可興奮額外的吻合纖維，其所引出的CMAP波幅較大，在肘部刺激則不會興奮吻合支，其所引出的CMAP波幅較??；對有疑問的受檢者，也可在肘部刺激正中神經而選擇性地記錄第1背側骨間肌、拇收肌或小指展肌的CMAP，如果同樣能夠記錄到反應波形，則說明有Martin-Gruber變異的存在。

當腕管綜合征患者存在Martin-Gruber吻合時，除了遠端刺激記錄到的CMAP波幅小于近端刺激外，還可出現以下三種情況：①在肘部刺激正中神經可誘發出兩個在時間上離散的電位，一個是正常的尺神經成分，一個是延遲了的正中神經成分，因此前面出現的尺神經成分的潛伏期可能會錯誤地提示正中神經傳導正常；②因近端刺激的潛伏期正常，而遠端刺激的潛伏期延長，這樣計算出的前臂段正中神經傳導速度會異乎尋常地增快；③近端刺激誘發的CMAP通常起始呈正相偏轉。

一般情況下，發生于肘部尺神經較為嚴重的損傷，都可導致其遠段的變性和興奮性喪失，如果存在Martin-Gruber變異，在腕部刺激時由于興奮了吻合支而仍可誘發出較小但尚正常的CMAP。極少數人，尺神經支配的所有手部肌肉，均接受來自正中神經吻合支的支配，即所謂“正中神經手”，這樣尺神經在肘部即使發生嚴重損害，其支配的手部肌肉也幾乎不出現肌電圖的異常，而肘部正中神經損傷時尺神經支配的手固有肌卻可出現自發電位的發放。

2.手及其神經支配的變異

周圍神經常見的變異，主要是手固有肌神經支配的變化。一般情況下，全部手內肌，除拇短展肌、拇對掌肌、拇短屈肌淺頭和第1、第Ⅱ蚓狀肌外，均由尺神經支配。可能會出現：①所有手內肌均由尺神經支配；②所有手內肌均由正中神經支配；③其中的幾塊肌肉由正中神經和尺神經共同支配。這其中拇短屈肌的神經支配最常出現變異。另外，除了神經的變異外，上肢骨骼或肌肉的變異也可導致臨床相的混淆，如魚際肌的先天性缺如可能會被誤診為腕管綜合征。

3.臂叢神經的變異

臂叢神經的解剖變異較為常見，通常認為只要臂叢干、股、束的任何一部分的數目和編排上與典型正常臂叢的描述有不同者即為變異型臂叢。可分為干變異型臂叢和股束變異型臂叢，其具體解剖結構及變異均較為復雜，這是造成神經電生理診斷臂叢神經損傷出現偏差的主要原因，外科手術過程中直接近神經的電生理檢測方式是糾正這種偏差最有效的辦法。因此對于臂叢神經損傷的患者，最好能夠在術前常規神經電生理檢測的前提下，再進行術中的檢測以得出確切的診斷。

4.腓深副神經

下肢最常見的變異，主要是趾短伸肌神經支配的變異。正常情況下該肌通常來自腓深神經的支配，但部分人群同時存在來自腓淺神經交通支(即腓深副神經)的支配，偶爾該肌可僅受腓深副神經的支配。

由于腓神經的傳導檢測常在趾短伸肌記錄反應，在有這種變異的受檢者，于踝部刺激腓深神經所誘發的CMAP，常比在膝部刺激時的波幅要低，而且在外踝后方刺激（腓深副神經）時也可記錄到該肌的反應。因此腓深副神經的存在可使腓神經病變的問題復雜化，腓深神經完全性損害時趾短伸肌的異?？梢允遣煌耆模铚\神經的病變也可同時出現趾短伸肌的受累。當出現這種結果不好解釋的情況時，于外踝后方刺激而記錄趾短伸肌的反應，即可顯示腓深副神經的存在。

第六節 一些工作體會和注意事項

神經電生理的檢測和診斷雖已廣泛應用于臨床，成為了臨床各科（尤其是神經內科和骨外科、手外科）不可或缺的輔助檢查和診斷手段，但是由于其檢測過程較為繁瑣，涉及的神經、肌肉和檢測部位眾多，檢測結果又極易受各種主觀或客觀因素的影響，而且神經電生理檢查是一個融檢測、思考、診斷為一體的完整體系，對從業人員的要求較高。因此要想成為優秀的臨床神經電生理專業工作者，必須不斷地進行學習和鉆研，不斷地進行總結和修正，使檢測和診斷過程不斷地得到完善和精確，并逐步縮短檢診的時間，提高檢診的質量，才能真正地為臨床提供有價值的疾病信息。以下即為筆者在多年的臨床神經電生理實際工作中總結出的一些經驗體會和需要注意的事項：

（一）神經電生理檢測作為臨床體檢的延伸和輔助診斷，終究是一種物理手段的輔助檢查，因此和其他所有的臨床輔助檢查一樣，必須建立在全面和細致的臨床資料的基礎之上，通過必要的和系統的臨床資料采集以及體格檢查獲取受檢者最直接的臨床信息，明確臨床醫生的診斷傾向和檢診目的后再進行針對性地檢測，也即神經電生理檢測要解決的問題必須建立于臨床所見及其評價的基礎之上，那種不進行臨床資料的采集就盲目地進行檢測，并想當然地僅憑檢測結果就作出診斷結論的做法是非常錯誤的、也是非常有害的。

（二）神經電生理檢測的項目眾多，不可能對所有的神經和肌肉都進行檢測，也不可能對每一位受檢者進行所有項目的檢測，因此神經電生理的檢測和診斷應采用驗證式的思維和檢查方式，即通過系統地臨床資料的采集，先制定一個模擬診斷（或診斷傾向），根據模擬診斷擬訂應對性的檢查方案，并逐項進行檢測，以查找想要找出的電生理異常改變，驗證模擬診斷的正確性，結果只要符合驗證性診斷即可終止檢測，如果不符合則即刻調整模擬診斷和檢測重點，改變檢查方案重新進行檢測。神經電生理檢測的最佳效果，應是通過最少的檢測手段和最快的檢測過程而獲取到最有價值的信息，這應成為臨床神經電生理檢診的基本原則。

（三）神經電圖的檢測作為最常用和應用最廣的檢測手段，對周圍神經疾病的診斷價值巨大，而且易于被受檢者接受，因此對于神經電生理的檢測應作為首選。只要神經電圖的檢測結果出現異常就提示有周圍神經病變的存在，只有在排除了周圍神經疾病的前提下再去考慮其他情況的可能，進行其他項目的檢測。這其中感覺傳導的檢測敏感性更顯突出，因此一般應首先進行上、下肢神經SCV的檢測（推薦同時使用兩個手持式雙極電極進行刺激和記錄，用腳踏開關控制檢測過程，操作起來非常方便快捷，刺激強度也較小，受檢者極易接受），然后根據需要進行MDL、MCV、SSCT、FW、HR的檢測，通過檢測結果異常的分布情況確定病變的范圍，再進行進一步精確的定位檢測。檢測時宜適時調整刺激和記錄電極的位置，以減小不必要的偽差，獲取真實良好的電位波形，有經驗的工作人員往往僅依據電位波形的特點和出現的位置即可判斷出結果是否正常。

（四）肌電圖的檢測因其不可避免的侵人性，在使用中受到一定程度的限制，因此應在模擬診斷的前提下選擇最少且最具代表性的肌肉進行針對性和驗證性的檢測，對于神經電圖業已明確提示異常的情況可不再進行肌電圖的檢測。檢測時應把握正確的進針部位和深度，不斷調整針電極的位置，以盡量獲取指定肌肉最接近針電極的肌纖維的電活動，記錄到真實準確的MUP，并尋找那些支持模擬診斷的可能的MUP改變（高寬、低短、正常），不必將所有檢測到的MUP都記錄下來，而只記錄那些明顯異常的MUP，只要檢測到的多數MUP都有一致傾向性的特點即可確立診斷終止檢測。至于MUP的正常值，更不必拘泥于具體界限值的大小，非要記錄10～20個MUP并計算出其平均值，而應重點著眼于那些能夠明確診斷的明顯的異常改變；對于自發電位的記錄也是如此，不必刻意去尋找那些極個別出現的自發電位，而應以那些能夠明確診斷的明顯存在的自發電位作為診斷依據。有經驗的工作人員往往通過1～2次的針電極移動和MUP觀測，甚至僅憑揚聲器上出現的肌電電位的聲音即可判斷出該肌肉的功能正常與否。

（五）傳導阻滯（CB）原是指跨越節段性脫髓鞘區域出現的神經沖動的傳導受損，原因是髓鞘喪失使得其電容性增加以及結旁和結間區的橫截面電阻降低，表現為同一條神經近端刺激時記錄到的電位波幅或面積低于遠端刺激，且不能以在時間上的異常離散或電位間的相位抵消來解釋，并可伴有或不伴有傳導速度的減慢。筆者建議將這一概念推而廣之，即所有神經肌肉系統（包括中樞神經系統、周圍神經系統、神經肌肉接頭、肌肉的肌纖維本身等）的興奮沖動傳導異常，不論是傳導速度減慢、傳導時間延長、電位波幅降低、出現率下降、波形離散程度增大，還是電位完全缺失無法引出肯定波形等，均可認為是傳導阻滯的表現。這樣神經電生理的檢測過程也就成了在神經肌肉系統中尋找傳導阻滯的過程，即在神經肌肉系統的任何部位存在有傳導阻滯就可以認為在該部位存在有異常的病理改變。

（六）神經電生理檢查室往往因所屬臨床科室的不同而存在著檢測和診斷理念的差別。神經內科的檢查室因主要針對慢性的神經肌肉變性性疾病往往注重檢測結果的“大小”，即MUP的大小、相位的多少、傳導時間的長短、速度的快慢、波幅的高低等，來與正常值范圍進行比較判斷病變的存在和程度；而骨外科或手外科的檢查室因主要針對急性的周圍神經損傷則往往注重檢測結果的“有無”，即自發電位的有無、MUP的有無、誘發肌電的有無、新生電位再生電位的有無、傳導阻滯的有無等，如果“有”就提示神經損傷是不完全的，如果“無”就提示神經失用或是完全性神經損傷。

但是實際情況是不能這么完全區分的，尤其是對于綜合性醫院的綜合性神經電生理檢查室，在工作中不僅要注重檢測結果的“有無”，也要注重檢測結果的“大小”。在應對外科疾病時可側重于“有無”，以確定神經損傷的存在、部位和程度，為臨床提供有價值的手術依據；而在應對內科疾病時則可側重于“大小”，較為細致地測定具體數值，以確定病變的存在、范圍和程度，為臨床提供有價值的診斷依據。相比而言，前者檢測的方法較為簡單，但檢測的部位較多，定位診斷是重點；后者檢測的部位雖少，但需要認真測定具體數值，定性診斷是重點。而且作為臨床神經電生理的專業工作者，必須保持與臨床科室的密切聯系，增進與臨床醫生的溝通，根據臨床的不同需要提供相應的檢診結論，并不斷進行臨床診斷和手術結果的驗證，以提升檢診結果的客觀性和準確性，更好地為臨床服務。

（七）關于假陽性和假陰性的問題，在實際的臨床電生理診斷中確實存在，個別神經源性疾病患者的肌電圖呈肌源性改變、個別肌源性疾病患者的肌電圖又呈神經源性改變、甚至個別明顯存在病理改變的患者神經電生理檢測卻是正常的、個別檢測結果呈現明顯異常的受檢者卻沒有任何臨床癥狀和表現，再加上各種客觀因素的干擾（如低溫等），因此實際工作中也是不可避免的。其判別一方面有賴于理論水平和臨床知識的不斷提高，另一方面可采取以下策略：①注意偏離正常值的幅度有多大，電生理的改變一般早于臨床，因此應著重注意那些明確的異常改變（明顯偏離正常值），如果檢測結果剛好落在正常界限值之外，那么相對于那些偏離正常值范圍很遠的檢測結果來說，其很可能就是假陽性的。②對有疑問的結果必須根據受檢者的臨床情況進行嚴格評定，一切以臨床診斷為中心，那些臨床意義不大的、處于界限值之上的異常結果很可能是假陽性的。同時還應考慮到身高和溫度的影響因素，對于身高偏大或室溫偏低的情況應適當放寬正常值的標準。③對那些肯定為異常的結果應學會認識，并能夠判斷這些結果之間是否相符、是否符合臨床。筆者在長期的實際工作中認識到那些真正存在相應病理改變的受檢者，其神經電生理檢測也必然應該是明顯異常的，即從電生理的角度講病人就是病人，正常人就是正常人。

另外，筆者不建議使用分年齡段的正常參考值，這是歷史原因造成的，不便于交流和統一。筆者建議使用基于大樣本數據正態分布（大數據）基礎的規范而統一的正常參考值，在具體檢診過程中適時考量年齡、身高和溫度因素的影響即可。這是科學的，也是可行的。而且受檢者自身左右兩側的同位對照往往更有意義，筆者認為如果兩側同位對照的潛伏期（或傳導速度）側差大于20%或波幅側差大于50%也可認為是異常。

本書附錄五詳細列出了筆者使用的神經電生理常規診斷正常參考值，希望能夠達成業內共識，供參考。

（八）神經電生理檢測結果的報告形式目前尚不統一，各個檢查室往往有自己的習慣和格式，五花八門、各式各樣：有的僅給予實時檢測原圖，有的在原圖上做以簡單的標注和說明，有的是給予實時檢測的具體數據等等不一而足，這些形式均非常不便于溝通和交流，更不便于臨床醫生的閱讀和理解，除非是具有良好專業知識的醫生，多數醫生都認為難以看懂，這也是嚴重阻礙其臨床普及的一個重要原因。

筆者希望建立神經電生理檢測結果的統一報告模式，它由標準的文字模式和具體的檢測數值組成。其標準的文字模式包括一般資料、臨床印象、檢查結果和結果提示：在檢查結果中詳細列出都對哪些神經、肌肉進行了檢測，都進行了哪些具體項目的檢測，并對這些檢測結果進行綜合分析，即哪些是正常的，哪些是異常的；最后在結果提示中說明上述結果的臨床意義和診斷意向；在文字模式之外另附實時檢測的具體數據資料，至于原圖除具有特殊意義和價值的一般不必另附。這樣一方面能夠使非專業人員一目了然，理解檢查結果診斷傾向的針對性；另一方面也能夠使專業醫生從檢查項目和具體數據資料中了解檢查人員的檢診思路和存在的偏差。

至于結果提示的總結，由于理論上講同一種病變可以出現不同的電生理改變，而不同的病變也可以表現出相同的電生理變化，雖然神經電生理的檢測對某些疾病已可以進行明確的定性、定位、定量診斷，但作為臨床輔助檢查其結論終究是間接性的，因此筆者認為還是應從電生理的角度分層次地進行總結，即①檢測結果宏觀上是正常的還是提示為神經源性或肌源性病變（如神經源性損害、肌源性損害、所檢神經肌肉未見明顯異常等）；②具體在微觀上總結電生理發生異常改變的部位和程度（如某側橈神經上臂段重度損害、某側股外側皮神經中度損害、某側面神經輕度周圍性損害等）；③最后提出疾病的臨床傾向性診斷（如符合腕管綜合征的電生理改變、符合糖尿病周圍神經癥的電生理改變、符合多發性肌炎的電生理改變等），許多大醫院不提倡這種輔助科室的病因診斷，但在基層醫院還是值得這樣做的，只是不能在提示中不經上述分層總結就直接作出疾病的病因診斷；④對于那些可疑但又無法確定臨床意義的檢測結果在提示中僅作出描述性的總結即可，不必明確地作出診斷結論。

本書附錄四中集中列舉的即是部分典型神經電生理檢測結果的診斷報告樣稿，供參考。

（九）電生理刺激技術不僅應用于檢測和診斷，目前也已廣泛應用于治療領域。大量的研究表明，一定條件的強脈沖電刺激對周圍神經的再生具有明確的促進作用，對處于失用和局部傳導阻滯的周圍神經具有“喚醒”和“疏通”作用，對周圍神經性疼痛具有良好的鎮痛作用，對完全失神經支配的肌肉具有刺激收縮減緩萎縮的作用，而且使用方便、效果確切、病人易于接受、無嚴重并發癥，適于普及和推廣。使用普通神經電生理的檢測設備在檢測的同時即可進行治療，方法是將刺激電極置于病變部位的近端（陰極置于遠側），選用刺激頻率3～5Hz，刺激脈寬0.2～0.5 ms進行脈沖刺激，刺激強度對神經部分損傷者以患部出現肌肉收縮為宜、對神經完全損傷者以刺激對側出現良好收縮的1～2倍為宜，并且可以反復進行，每天2～3次，每次20～30分鐘。尤其是對于經手術松解或手術吻合的周圍神經，伴隨臨床進程的連續檢測和治療，不僅能夠明確地觀測到神經功能的恢復，也成為術后良好的輔助治療手段。筆者甚至多次遇到出現急性周圍神經性疼痛或麻木的患者經一次檢測和治療即得到完全康復的情況，而且在Erb點進行連續脈沖刺激對上肢的各種神經性病變治療效果都很明顯。目前這種電生理的刺激治療手段甚至已經應用于術中，在手術臺上對暴露的經松解或修復后的損傷神經直接進行刺激（使用特制電極），其術后的實際恢復效果也遠好于臨床預期。與此同時，重復經顱磁刺激對中樞神經系統功能的康復治療作用也已越來越引起了臨床醫生的重視。

（十）近年來神經電生理的檢測和診斷取得了長足的進步，新的檢測技術和方法不斷應用于臨床，如高分辨肌電圖、表面肌電圖、腦電圖-肌電圖同步描記、神經對撞技術、術中監護技術、超高頻超聲周圍神經成像技術及小型磁共振周圍神經成像技術等，但急需建立全國統一的行業技術規范并推廣普及規范化的標準檢診技術，這也正是筆者編寫此書的最終目的。相信隨著現代科技的不斷發展和醫學理論的不斷深人，在精準醫學時代背景和醫務工作者的共同努力下，必將推動神經電生理檢診技術的不斷完善和提高，迎來臨床神經電生理診斷普及和發展的春天。

（未完待續）