成功搶救超急性期心梗并發室速、室顫1例

金佩佩 尤佳

（溫嶺東方醫院 浙江 溫嶺 317525）

1.病例簡介

患者，男性，52歲，因“胸痛2小時”于2017年10月30日入院?；颊哂谌朐呵?小時勞累后出現明顯胸痛，位于心前區，呈壓榨性發作，與呼吸及體位無關，持續不能緩解，伴大汗淋漓、惡心，無咯血、呼吸困難，無黑蒙、暈厥，門診查心電圖：竇性心律，房性早搏，ST-T改變。擬“胸痛待查：急性冠脈綜合征可能”收住入院。患者2月前發現血壓升高（140/90mmHg），自訴有血糖升高（數值不詳），未服藥。有吸煙史30余年，每天20支。查體：BP：130/92mmHg，R：24次/分，P：78次/分，T：36.8℃；急性面容，端坐呼吸，神志清，頸軟，兩肺呼吸音粗，未及明顯干濕啰音，心率80次/分，律不齊，可及早搏，各瓣膜區未聞及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，病理征未引出。雙下肢無浮腫。門診：胸部CT：左下肺纖維鈣化灶；心臟增大。門診查心電圖：竇性心律，房性早搏，ST-T改變。

門診心電圖

患者入院后主管醫師扼要式問診查體后，即予心電圖復查，患者在檢查過程中突發心跳呼吸停止，呼之不應，頸動脈搏動消失，瞳孔散大，四肢末梢冷（見心電圖變化），立即予以面罩吸氧，心臟胸外按壓，予以抗心律失常（室顫）治療、去甲腎上腺素升壓等搶救措施，同時予以吸痰保持氣道通暢。除顫同時予以急查血生化、心梗三項等指標，并同時立即請麻醉科會診氣管插管，予以有創呼吸機輔助通氣。至第八次除顫后，患者恢復自主心律，繼之呼叫患者，患者能以點頭、搖頭反應，頸動脈搏動能觸及。輔助檢查回報：ALT：93U/L；AST：97U/L；肌鈣蛋白：0.06ng/ml；肌紅蛋白：＞900ug/L；血糖：26.17mmol/L；血氣分析：PH：7.017，血鉀：2.6mmol/L。予以心酰胺營養心肌、銀杏達莫改善微循環，氯化鉀予以補鉀等對癥支持治療。并予以復查心電圖。

入病房后搶救前心電圖

轉入溫嶺人民醫院后（2017.10.30 15:50），患者血壓：80/50mmHg，予以急查心肌酶：CK-MB：21.2ng/ml，肌紅蛋白：2387.4ng/ml；肌鈣蛋白：0.89ng/ml。立即予以CAG+PCI手術，術中見右冠近中段彌漫性病變，最嚴重處50%左右狹窄，中段以遠完全閉塞，側枝供應遠端。左冠口于多體位投影見左主干無明顯狹窄，左前降支近段以遠完全閉塞；回旋支中遠段彌漫性病變，最嚴重處60%狹窄。決定于左前降支近段PCI術。藥物支架植入后重新造影，見左前降支支架完全打開，TIMI血流三級。手術結束，患者生命體征平穩，返回病房。

PCI術后心電圖

2.討論

急性心肌梗死是心血管內科中最常見的危重癥。該病發病急促、病情兇險、死亡率較高，早期明確診斷對其治療和預后具有重要意義[1]。已有的AMI診斷標準多依賴心肌壞死指標，比如CK-MB、cTn等，cTn雖然特異性很高，但一般在AMI后3～4小時才開始升高，對于超急性期心肌梗死，往往還未開始升高。有學者將目光投向AMI超早期的生化和免疫學指標的變化。據報道，肌紅蛋白[2-3]在AMI發病后2～4h左右已經能夠在外周血中檢測出來，但是由于其特異性低，假陽性高，往往不能確診，對指導臨床搶救意義不大。最新研究發現心臟型脂肪酸結合蛋白[4-6]在AMI發病的2h左右即能釋放入血，特異性也比較高，具有良好的前景，但是其檢測技術要求嚴格，價格比較貴，國內只在大醫院才能開展，縣級以下醫院往往不具備開展的條件，而縣級以下醫院往往是AMI患者的第一道門戶，在AMI的急救治療中首當其沖，因此心電圖以其價格低廉、沒有創傷、安全有效等特點，被縣級以下醫院作為AMI鑒別診斷的重要手段，張曉麗等人[7]對超急性期心肌梗死心電圖的特點變化進行研究后，得出心電圖對于超急性期心肌梗死的診治是有一定幫助的。嚴浩等[8]對58例超急性期心肌梗死患者進行心電圖研究發現，AMI超急性期往往沒有典型的病理性Q波、損傷型ST段抬高和缺血性T波改變，而表現為T波增高或高尖、ST段抬高（常為斜上型）、或R波的增高或降低，其中T波高尖、增寬41例（達70.7%）。

本例，男性，52歲，發現血壓、血糖升高2月，既往有吸煙史30余年，每天20支，存在冠心病的高危因素，此次因“胸痛2小時”入我院門診就診，胸痛位于心前區，呈壓榨性發作，伴惡心，結合男性患者既往高血壓、吸煙史以及此次胸痛的癥狀特點，門診、入院心電圖反復提示T波增寬高尖，r波遞增不良，考慮超急性期前壁心肌梗死診斷，后行CAG+PCI手術，明確診斷為冠心病，急性前壁心肌梗死，三支病變，前降支PCI術后，惡性心律失?！宜佟⑹翌?，阿斯綜合征發作，心肺復蘇術后，心功能IV級（Killip分級）。

3.經驗總結

3.1 心梗超急性期T波變化：該患者發病時間＜2小時，心電圖沒有出現弓背向上抬高等特異性表現，肌鈣蛋白也未出現進行性升高，故極易漏診、誤診。但仔細觀察患者門診與入院心電圖，仍然可以找到心肌缺血的證據：

（1）T波增高變尖：以V2導聯為例，門診心電圖V2導聯，T波寬度0.2s，高度0.6～0.8mv；入院時心電圖V2導聯T波寬度0.24s～0.28s，高度0.7～1.0mv，對比門診心電圖，T波變得更寬更高尖；

（2）急性期損傷阻滯：無論是門診心電圖或者是入院后心電圖，均提示QRS時間延長（＞0.12s），r波遞增不良（V1～V3）。

結合劇烈胸痛，雖然心電圖未提示弓背向上抬高及肌鈣蛋白進行性升高表現，但仍應密切注意其T波變化（時限、振幅）、QRS時間以及r波遞增情況，以便及時作出正確判斷，更早挽救受損心肌。

3.2 對于臨床上懷疑急性冠脈綜合征的患者出現室性早搏，尤其是多形性的室早，室早Ron-T現象，成對室早，短陣室速等，應引起足夠重視，因為此類心律失常極易引起持續性室速、室顫等危及生命的惡性心律失常。該患者入院后予以行心電圖檢查當中，前面肢體導聯僅僅出現幾個房早，很短的時間內，胸導出現室早二聯律，多形性室早，室早RON-T現象，緊接著V5、V6導聯出現室速，當V6導聯拉完之后，患者阿斯綜合征發作，心電圖提示室顫，非常典型。患者的心電圖表現，給我們一個提示，對于臨床上急性冠脈綜合征的患者出現室性早搏，即使僅僅只是一兩個室早，但如果這一個室早是RON-T現象，或者兩個室早形態不同，室早二聯律等情況，我們臨床醫生應該積極抗心律失常干預。