甲鈷胺聯合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的效果

潘宇平，陳婉，鄭啟東，沈映雪，程堅

(浙江玉環市第二人民醫院內二科，317605)

糖尿病周圍神經病變為糖尿病的主要并發癥，具有較高的發生率[1]。糖尿病周圍神經病變會在一定程度上影響患者的身心健康與生存質量，所以臨床一旦確診應積極治療，避免病情繼續發展[2]。西藥治療該病的療效尚可，常用藥物包括甲鈷胺、α-硫辛酸等，兩者聯合應用，療效顯著。本研究為了更深入地探析糖尿病周圍神經病變的有效治療方案，收集本科室68例患者的治療情況展開對比分析。

1 對象及方法

1.1 研究對象 選取2016年5月到2017年12月我科收治的68例糖尿病周圍神經病變患者。納入標準：滿足WHO糖尿病診斷要求，感覺四肢異常，深淺感覺減退，為慢性神經病變，存在不同程度的活動障礙；排除標準：嚴重全身疾病、嚴重精神障礙以及患有其他原因造成周圍神經病變的患者[3]。采用隨機數字表法將患者納入對照組(34例)與觀察組(34例)。對照組：男15例，女19例；年齡范圍54～87歲，年齡(69.6±5.3)歲；病程范圍2～8年，病程(3.7±1.5)年。觀察組：男15例，女19例；年齡范圍54～88歲，年齡(70.1±4.7)歲；病程范圍2～8年，病程(3.5±1.6)年。比較兩組一般資料，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組患者均進行血糖控制治療：視患者的實際病情給予胰島素注射液控制血糖，并給予飲食、運動等干預，治療1個月。對照組運用甲鈷胺治療，即口服甲鈷胺(亞寶藥業集團股份有限公司生產)0.5毫克/次，3次/天，治療3個月。觀察組運用甲鈷胺與α-硫辛酸治療，即甲鈷胺治療方法同對照組；同時給予α-硫辛酸(重慶藥友制藥有限責任公司生產)400 mg，添加適量0.9%氯化鈉注射溶液，靜滴，1周/次，治療 2次。

1.3 觀察指標 (1)比較兩組患者的療效，評價準則為①顯效：癥狀消除，腱反射復常，肌電圖復常，神經傳導上升超過5 m/s；②有效：癥狀改善，肌電圖示神經傳導速度呈現上升趨勢較前上升，但是不超過5 m/s；③無效：癥狀未改變或加劇，肌電圖無改善；總有效率為顯效率及有效率的總和[4]。(2)比較兩組患者的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及同型半胱氨酸水平(Hcy)變化。(3)比較兩組患者的神經電生理指標：正中神經與腓總神經的感覺神經傳導速度與運動神經傳導速度。(4)比較兩組患者的神經病變主覺癥狀問卷(TSS)評分，總分0～14.64分，得分越低提示癥狀越輕微[5]。

2 結果

2.1 治療效果對比 觀察組總有效率(85.3%)高于對照組(64.7%)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組糖尿病患者的療效對比

2.2 FPG、2hPG、Hcy和TSS評分變化對比 兩組治療前各項指標比較，差異無統計學意義。觀察組治療后的FPG、2hPG、Hcy和TSS評分均低于對照組，差異均有統計學意義(均P<0.05)。組內比較及各詳細結果見表2。

2.3 神經電生理指標對比 兩組治療前各項指標比較，差異無統計學意義。觀察組治療后的神經電生理指標優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。組內比較及各詳細結果見表3。

表2 兩組糖尿病患者的SF、Hcy及TSS評分變化對比

注：SF為鐵蛋白，Hcy為同型半胱氨酸水平，TSS為神經病變主覺癥狀問卷;a為兩組治療后比較的統計學結果

表3 兩組糖尿病患者的神經電生理指標對比

3 討論

糖尿病屬于內分泌系統一類極為多發的慢性終身性病癥，糖尿病患者因為長時間存在高血糖癥狀，易導致全身多處系統形成慢性損傷，常見的損傷部位包括神經系統、心血管系統、腎臟等[6]。糖尿病發病后會對運動、感覺、自主神經等的正常功能產生不利影響，檢查時可見患者出現神經感覺消退、跟腱及膝蓋反射缺如等癥狀，分析原因，主要在于：高血糖狀態下，機體功能因此受損，果糖、山梨醇、脂肪等含量增多，聚集在血管壁，使血管腔變窄，血壓呈高黏性，血小板及纖維蛋白濃度增加，血管因此受阻，進一步導致神經細胞的鞘膜產生水腫、斷裂等退行性病理變化，因此誘發周圍神經病變[7-8]。糖尿病周圍神經病變的發病因素較多，并且在臨床中認為多元醇旁路的激活是導致該疾病發生的主要原因，葡萄糖先后形成山梨醇、果糖，通路因此被激活，進而出現并發癥[9]。臨床中常常用足部針刺的方式來檢查患者的反應，現今，針對于該疾病的發病病因仍然缺乏統一定論；但公認的是，糖尿病周圍神經病變是因為糖代謝異常、血管受損等原因的影響而發病的，由于糖尿病導致的代謝紊亂及血管形態異常，導致周圍神經出現營養不足，同時血管形態異常還會引發神經損傷后的再生障礙，進一步使得病情加重[10-11]。正常人體內的糖代謝過程對維持神經系統功能狀態有重要作用，能夠為神經系統功能的維持提供足夠的能量，如果發生糖代謝紊亂，人體神經系統的正常運轉會遭受極大的影響，從而引發病變。

治療方面，甲鈷胺是該病的常用藥，在治療神經纖維領域中能夠起到良好的作用，其機制主要體現在：能高濃度轉入神經細胞器；可促進髓鞘生成，促使軸突重生，進而起到恢復突觸傳遞作用的效果。在磷脂酰膽堿合成的過程中，甲鈷胺起到了非常重要的作用[12]。相關研究報道指出，神經及髓鞘發展中的各個環節均會產生磷脂酰膽堿，也就是說，甲鈷胺對神經與髓鞘的變化可起作用[13]。甲鈷胺的臨床作用有很多，不但會促進磷脂酰膽堿的生成，加快神經纖維的恢復進程，還參加了乙酰膽堿的生物形成，因此可促進神經細胞內軸漿蛋白質的形成以及受損軸突的再形成。α-硫辛酸是丙酮酸脫氫酶的輔助因子，可清除自由基，抑制氧化應激反應，其作用機制主要體現：抑制脂質過氧化，提升神經鈉、鉀、三磷酸腺苷酶活性，保護血管內皮功能[14]。將α-硫辛酸與甲鈷胺共同用于治療糖尿病周圍神經病變，可促使磷脂酰膽堿合成，以此達到修復受損髓鞘、改善神經傳導速度的功效[15]。本研究結果顯示，觀察組的總有效率以及FPG、2hPG及Hcy、神經電生理指標、TSS評分均優于對照組，提示觀察組的療效優于對照組。

綜上所述，甲鈷胺與α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經病變的效果理想，可明顯改善血清鐵蛋白及同型半胱氨酸水平、神經電生理指標以及神經病變癥狀。