2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松臨床特點探討

伍春燕

（安岳縣人民醫(yī)院 四川 資陽 642350）

自步入21世紀以來，經(jīng)濟、科學(xué)、信心技術(shù)飛速發(fā)展，人們的物質(zhì)水平有了顯著改善，由此帶來的是生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變，加之社會老齡化進程的加劇，我國糖尿病、骨質(zhì)疏松的發(fā)生率也有了明顯提高。糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松（DOP）指的是因糖尿病患者機體的代謝情況發(fā)生改變而引起的骨組織結(jié)構(gòu)改變，最終導(dǎo)致骨量減少。相比骨量正常的糖尿病患者，DOP患者更容易發(fā)生骨折。我院根據(jù)骨密度將74例2型糖尿病（T2DM）患者分成兩組，分別比較了患者的個人資料與臨床指標，以期探討T2DM并發(fā)BMD的臨床特點與危險因素，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1.資料與方法

1.1 資料

本研究對象為2017年5月1日—2018年5月31日期間我院收治的74例T2DM患者，患者的糖尿病癥狀與任何時間的血漿葡萄糖水平均≥11.1mmol/L，或者空腹血糖（FBG）≥7.0mmol/L，或者服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2h的血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L，經(jīng)臨床診斷，符合WHO提出的T2DM診斷標準[1]。排除1型糖尿病、性腺功能減退癥、營養(yǎng)不良、慢性腎衰竭、甲狀腺功能亢進、白血病、惡性腫瘤、骨髓纖維化與Gushing綜合征者。將患者分為兩組：對照組37例，男性19例、女性18例；年齡50～84歲，平均年齡（56.43±2.57）歲；病程4年～20年，平均病程（8.73±5.61）年。觀察組37例，男性14例、女性23例；年齡55～82歲，平均年齡（67.86±1.39）歲；病程3年～22年，平均病程（12.84±5.06）年。組間比較T2DM患者的基線資料，具有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）。

1.2 方法

1.2.1 骨密度（BMD）檢測方法 使用Prodigy骨密度儀（美國通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)生產(chǎn)），檢測兩組患者腰椎L1～4的BMD，骨密度測量T值計算方法：（BMD-正常年輕群體的平均BMD）/正常年輕群體BMD的標準差（SD）。骨質(zhì)疏松診斷標準：T值＞-1.0SD表示正常；T值＜-1.0SD同時＞-2.5SD表示骨量減少；T值＜-2.5SD表示骨質(zhì)疏松；T值＜-2.5SD同時合并骨質(zhì)疏松骨折，表示嚴重骨質(zhì)疏松。

1.2.2 生化指標與體重指數(shù)（BMI）的檢測方法 （1）糖化血紅蛋白（HbAlc）：檢測試劑由BIO-RAD Labortories Ltd.公司提供，批內(nèi)變異指數(shù)：＜10%；批間變異指數(shù)：＜15%；檢測方法為高壓液相色譜法（HPLC）。（2）血脂：試劑由美國DPC公司提供，抽取患者的空腹靜脈血檢測低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）與三酰甘油（TG）。（3）堿性磷酸酶（ALP）、鈣（Ca）、鎂（Mg）、磷（P）：應(yīng)用全自動生化分析儀檢測。（4）血尿酸：檢測儀器為日立7080全自動生化分析儀，檢測方法為尿酸酶-POD法。（5）BMI：體重（kg）/身高（m）2。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

本研究應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較進行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的個人資料與部分臨床指標比較，見表1

表1 兩組患者的個人資料與部分臨床指標比較（±s）

表1 兩組患者的個人資料與部分臨床指標比較（±s）

資料/指標 觀察組（n=37） 對照組（n=37） t P年齡（歲） 67.86±1.39 56.43±2.57 17.4296 ＜0.05病程（年） 12.84±5.06 8.73±5.61 18.2168 ＜0.05 BMI（kg·m-2） 26.08±4.02 26.10±4.13 1.3541 ＞0.05骨密度（g·cm-2） 0.87±0.10 1.22±0.07 1.6784 ＞0.05 FBG（mmol·L-1） 4.48±3.42 4.37±3.54 0.5396 ＞0.05 PBG（mmol·L-1） 10.81±7.75 9.74±8.36 1.2792 ＞0.05 Ca（mmol·L-1） 2.35±0.14 2.36±0.14 0.1376 ＞0.05

2.2 兩組患者的生化指標比較，見表2

表2 兩組患者的生化指標比較（±s）

表2 兩組患者的生化指標比較（±s）

指標 觀察組（n=37） 對照組（n=37） t P HbAlc（%） 8.74±2.31 8.62±2.47 1.0184 ＞0.05 TG（mmol·L-1） 1.68±1.05 1.76±1.21 1.2653 ＞0.05 ALP（U·L-1） 68.03±25.12 65.84±24.19 2.3268 ＞0.05 LDL-C（mmol·L-1） 2.58±1.14 2.51±1.16 0.7359 ＞0.05 P（mmol·L-1） 1.15±0.20 1.07±0.13 16.3947 ＜0.05 Mg（mmol·L-1） 0.80±0.68 0.79±0.52 0.4296 ＞0.05尿酸（μmol·L-1） 328.51±98.64 326.73±79.28 0.1427 ＞0.05

3.討論

臨床將骨質(zhì)疏松癥分為兩組類型：一種是原發(fā)性骨質(zhì)疏松，包括I型、II型。前者指的是絕經(jīng)后的骨質(zhì)疏松；后者則多發(fā)于年齡＞60歲的老年群體。另一種是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松，通常和乙醇中毒、營養(yǎng)不良、用藥、肝腎疾病與內(nèi)分泌代謝紊亂有關(guān)。數(shù)據(jù)顯示[2]：骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病率，女性高于男性2倍，尤其是女性絕經(jīng)后，更增加了骨質(zhì)疏松的發(fā)生風(fēng)險。本研究中，觀察組女性患者23例、男性14例，與相關(guān)報道一致。

T2DM患者的病程與骨質(zhì)疏松的發(fā)生密切相關(guān)，文獻稱[3]：每增加15年T2DM病程，患者的骨密度量則會減少10%。在T2DM的發(fā)病過程中，最先出現(xiàn)的是胰島素抵抗，繼而出現(xiàn)因胰島素分泌不足而造成的血糖升高。胰島素抵抗階段，胰島素對靶器官的效應(yīng)會明顯下降，因此患者機體的脂肪組織和骨骼肌對葡糖糖的利用不足，肝葡萄糖的輸出量提高，為維持正常的血糖水平，胰島素B細胞必須分泌大量的胰島素。然而，隨著T2DM病程的延長，胰島素B細胞的代償依然不能維持正常的血糖值，最終引起高血糖。

胰島素可以通過各種方式改變T2DM患者的骨骼結(jié)構(gòu)，促進骨鈣素合成，以至于氨基酸聚集于骨細胞中，和PTH共同調(diào)節(jié)1-α羥化酶活性[3]，在提高1，25-（OH）2D3合成的同時，又對腺苷酸環(huán)化酶的合成產(chǎn)生抑制效果，最終導(dǎo)致鈣鹽沉積。本研究中，觀察組患者的病程比對照組更長（P＜0.05），說明胰島素嚴重分泌不足能夠降低骨轉(zhuǎn)換率，阻礙骨鈣素合成，最終誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥。

T2DM患者長期處于高血糖狀態(tài)，產(chǎn)生大量的糖基化終末產(chǎn)物，嚴重影響骨細胞對骨膠原蛋白的黏附能力，抑制了骨細胞的正常啟動。此外，糖基化終末產(chǎn)物提高了破骨細胞活性，可通過絲裂原活化蛋白激酶和胞質(zhì)兩種途徑加快成骨細胞的調(diào)往速度，最終引起骨質(zhì)疏松。另有資料顯示[4]：持續(xù)高血糖嚴重抑制了機體外成骨細胞的合成、成熟和分化，促進了骨襯里細胞的調(diào)往。本研究中，觀察組患者的骨密度為（0.87±0.10）g·cm-2，明顯低于對照組（1.22±0.07）g·cm-2（P＜0.05）。

糖尿病、骨質(zhì)疏松癥都屬于和代謝相關(guān)的疾病，近年來，在糖尿病患者骨礦代謝紊亂、并發(fā)骨折等方面的研究正在不斷深入和完善，然而，對于2型糖尿病合并骨質(zhì)疏松的發(fā)生機制并沒有完全明確。糖尿病患者的體重指數(shù)、糖尿病腎病、胰島功能和胰島抵抗與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系，也由不同的研究結(jié)論。通過分析與2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松相關(guān)的危險因素可知：加強對患者血糖水平的控制，盡可能保護剩余的胰島功能，提高胰島素的敏感性，合理、均衡的搭配營養(yǎng)，保持體重與磷、鈣代謝之間的平衡，是預(yù)防骨質(zhì)疏松的重要措施。筆者建議：患病時間長、合并糖尿病腎病的老年女性患者，應(yīng)定期監(jiān)測血堿性磷酸酶指標篩查骨質(zhì)疏松癥，盡早發(fā)現(xiàn)、盡早采取治療措施，積極預(yù)防骨折，提高生活質(zhì)量。

綜上所述：BMD會引起關(guān)節(jié)疼痛，導(dǎo)致骨畸形，增加骨折的發(fā)生風(fēng)險，嚴重損害T2DM患者的生活質(zhì)量，同時也給患者造成巨大的心理負擔(dān)，臨床檢測并評估T2DM的骨密度、血糖指標、生化指標等，能夠及時發(fā)現(xiàn)BMD癥狀，從而采取早期干預(yù)措施，延緩或控制BMD的發(fā)生。