OSAHS嚴重程度對腦干聽覺誘發電位的影響

金滿意 李紅琴?

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome ，OSAHS）是一種常見的睡眠呼吸障礙性疾病。其發病率高、危害嚴重，是心腦血管疾病的獨立危險因素。OSAHS患者，發病率逐年上升，且發病年齡有年輕化的趨勢。國內抽樣調查統計發現中國內地＞30歲人群OSAHS患病率約為3%～5%［1］，且漏診率為 11%～22%［2］。OSAHS 患者因反復發作睡眠時呼吸暫停或低通氣而引起低氧血癥、高碳酸血癥，最終可導致心腦血管、神經系統在內的全身多系統器官功能損害。由于耳蝸及聽神經特殊的血供特點導致對缺血、缺氧的超敏性，利用腦干聽覺誘發電位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）為非創傷性檢查及操作簡便，重復性強，閾值穩定，且較少受麻醉或安眠藥和覺醒水平或主觀意識的影響，結果可靠的優勢，從而準確評估OSAHS對聽神經傳導通路損害的嚴重程度。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2015年3月至2016年12月在杭州市蕭山區中醫院及蕭山區第一人民醫院因打鼾在門診及住院就診的患者80例，排除有嚴重心腦血管疾病、糖尿病、慢性阻塞性肺病、嚴重肝腎功能損傷、既往無耳科疾病史，無耳毒性藥物應用史，無長期噪聲接觸史，進行多導睡眠圖（Polysomnography，PSG）檢測，根據所檢測呼吸暫停低通氣指數（apneahypopnea index，AHI）分析，分為四組：正常組：AHI＜5，共12例，其中男9例，女3例，平均年齡（46.75±11.33）歲；輕度異常組：5 ≤ AHI＜ 15，共 20 例，其中男16例，女4例，平均年齡（46.35±18.11）歲；中度異常組：15≤AHI＜ 30，共31例，其中男25例，女6例，平均年齡（46.06±12.01）歲；重度異常組：AHI≥30，共17例，其中男13例，女4例，平均年齡（46.65±13.97）歲；各組之間在性別比、年齡上差異均無統計學意義（P＞0.05）。每例患者再進行腦干聽覺誘發電位檢測，左右雙耳取平均值，分析各組之間檢測結果的差異。

1.2 方法 （1）PSG檢測：采用美國偉康公司的Alice5多導睡眠監測系統，在安靜的醫院睡眠中心進行PSG監測，同步連續記錄患者腦電、心電、腿動、眼動、腹式呼吸、胸式呼吸、鼾聲、口鼻氣流、體位、血氧飽和度等參數，檢查完畢后統計出睡眠結構數據、AHI指數、最長呼吸暫停時間、最低血氧飽和度等指標。（2）腦干聽覺誘發電位檢測：采用丹麥維迪公司生產的：Keypoint 4 全功能肌電誘發電位儀，在隔聲屏蔽室中進行，受檢者清醒仰臥于檢查床上，囑其閉眼、全身放松、頭腦安靜不要思考問題、可以睡眠。記錄電極為前額正中近發際部，參考電極為雙耳耳垂部，接地電極位于眉間，耳機給聲，刺激聲為短聲（click），刺激頻率為 21.1 次 /s，疊加 1024 次，濾波帶通為 100～3000Hz，強度為 90dBnHL，重復兩次，分析指標為波 I、Ⅲ、V的潛伏期及波Ⅰ～Ⅲ、Ⅲ～Ⅴ、Ⅰ～Ⅴ的波間期。

1.3 統計學方法 采用SPSS19.0統計軟件。計量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗。p＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

OSAHS各組及正常對照組BAEP各波潛伏期及峰間潛伏期的比較。見表1。

表1 OSAHS各組及正常對照組BAEP各波潛伏期及峰間潛伏期的比較［ms，（）］

表1 OSAHS各組及正常對照組BAEP各波潛伏期及峰間潛伏期的比較［ms，（）］

注：與正常組比較，*p＜0.05；與重度異常組比較，#p＜0.05

Ⅰ-Ⅲ Ⅲ-Ⅴ Ⅰ-Ⅴ正常組 12 1.37±0.16 3.61±0.14 5.54±0.28 2.24±0.19 1.92±0.20# 4.17±0.31輕度異常組 20 1.50±0.21*3.74±0.17 5.65±0.19 2.24±0.14 1.90±0.05# 4.14±0.16中度異常組 31 1.58±0.12*3.71±0.16 5.69±0.31 2.14±0.12*1.97±0.23# 4.11±0.25重度異常組 17 1.63±0.12*3.81±0.22 5.92±0.20 2.18±0.17* 2.11±0.14 4.29±0.20 P值 0.000 0.030 0.001 0.079 0.005 0.099組別 n 潛伏期 波間期ⅠⅢⅤ

3 討論

聽覺傳導通路對缺氧比較敏感，Casale S及Mazurek B等學者的研究發現缺氧有可能是聽覺功能損傷的一個比較重要的危險因素［3-4］。OSAHS患者因夜間睡眠中頻繁出現呼吸暫停，導致夜間間歇性缺氧，可能對聽覺傳導通路造成影響。OSAHS患者的夜間間歇性缺氧程度與AHI相關，因此本研究中根據AHI分組，每組缺氧程度不同，比較各水平缺氧條件下對聽覺傳導通路的影響。

BAEP通過電生理學方法評估患者從耳蝸至腦干聽覺通路的功能。BAEP各波潛伏期的異常提示聽覺傳導通路各部分的損害：I波潛伏期延長提示耳蝸至腦干耳蝸核（聽神經）通路損害；Ⅲ波潛伏期延長提示耳蝸至上橄欖核（橋腦）的損害；V波潛伏期延長提示耳蝸至四疊體下丘核（中腦）損害［5］。各波間期異常則提示聽覺傳導通路各段的損害：Ⅰ～Ⅲ波間期異常提示腦干耳蝸核至腦橋上橄欖核之間的損害；Ⅲ～Ⅴ波間期異常提示腦橋上橄欖核至中腦四疊體下丘核之間的損害；Ⅰ～Ⅴ波間期異常提示腦干耳蝸核至中腦四疊體下丘核之間的損害。各潛伏期及波間期延長越明顯，表明對應各段聽覺傳導通路損傷越嚴重。

在本研究中，Ⅰ波潛伏期、Ⅲ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期、Ⅲ～Ⅴ波間期比較有統計學差異，p＜0.05。表明Ⅰ波潛伏期所代表的耳蝸至腦干耳蝸核的聽神經通路、Ⅲ～Ⅴ波間段所代表的腦橋上橄欖核至中腦四疊體下丘核之間的聽覺傳導通路對缺氧比較敏感，有不同程度損傷。而Ⅲ波潛伏期、Ⅴ波潛伏期的延長可能主要受到Ⅰ波潛伏期延長的影響，所代表神經通路較長，故臨床定位意義相對較弱。另外，Ⅰ～Ⅲ波間期、Ⅰ～Ⅴ波間期比較無統計學差異，P＞0.05。表明Ⅰ～Ⅲ波間期所對應聽神經傳導通路，即腦干耳蝸核至腦橋上橄欖核之間，對缺氧相對耐受，但不排除在增大樣本量后，出現有統計學差異的結果。Ⅰ～Ⅴ波間期因對應聽神經傳導通路較長，受到Ⅰ～Ⅲ波間期及Ⅲ～Ⅴ波間期的影響，臨床定位意義亦相對較弱。

對Ⅰ波潛伏期各組間進行比較，發現正常組與其余三組比較均有統計學差異，而中度異常組與重度異常組比較無統計學差異。表明在OSAHS發展的早期階段，耳蝸至腦干耳蝸核的聽神經段，即對缺氧出現了敏感反應，而在OSAHS發展的中晚期階段，對缺氧出現了一定程度的耐受。對Ⅲ～Ⅴ波間期各組間進行比較，發現正常組與輕、中度異常組比較均無統計學差異，而重度異常組與其余各組比較均有統計學差異。表明腦橋上橄欖核至中腦四疊體下丘核之間的聽覺傳導通路，在OSAHS缺氧的早中期階段，對缺氧有一定的耐受，而到了OSAHS進展至重度異常，出現了一定程度的損傷。