低分子肝素與低分子右旋糖酐對于羊水過少妊娠患者的影響

陳 艷

（隆化縣醫(yī)院，河北 承德 068150）

羊水過少極易導致孕晚期新生兒窒息或胎兒宮內窘迫等嚴重并發(fā)癥，必須及時處理[1]。今選取2016年9月～2017年9月我院收治的羊水過少患者100例，以探討低分子肝素聯(lián)合低分子右旋糖酐治療羊水過少的臨床效果，今報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年9月～2017年9月我院收治的羊水過少患者100例，患者經(jīng)B超檢查得知羊水指數(shù)不高于5cm。將所有病例隨機分為兩組，每組50例。觀察組年齡為20～39歲，平均（28.7±1.6）歲，孕周為29～41周，平均孕周為（35.8±1.5）周。對照組年齡為20～38歲，平均（28.5±1.8）歲，孕周為29～40周，平均孕周為（35.9±1.7）周。兩組患者臨床一般資料中年齡、孕周等均無顯著差異，不存在統(tǒng)計學意義（P＞0.05），本次研究具有可比性。

1.2 方法

對對照組給予常規(guī)治療，主要是能量合劑與10%250mL的復發(fā)氨基酸（18AA），能量合劑包括5%500mL葡萄糖、0.4g肌酐、100u輔酶A與40mg的腺苷三磷酸。靜脈滴注，保證每天一次。對觀察組患者給予0.4mL低分子肝素與5%的500mL低分子右旋糖酐聯(lián)合治療。每日一次，低分子肝素為皮下注射。低分子右旋糖酐為靜脈滴注。兩組患者均以7d為一療程。

1.3 觀察指標

①羊水過少診斷標準：B超檢查羊水指數(shù)不高于8cm，當不高于5cm時即絕對羊水過少。②對比兩組患者分娩時孕周≥37周率、新生兒APgar評分低于7分率與不良事件發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學分析

本次研究特應用SPSS 20.0軟件對相關數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學分析，組間數(shù)據(jù)資料對比用T檢驗，計數(shù)資料對比用卡方檢驗，若P＜0.05，即證明差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 治療效果

治療后與對照組相比，觀察組的羊水指數(shù)、孕周≥37周率、新生兒APgar評分＜7分率顯著較高，差異存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結果見表1。

表1 兩組患者治療效果各指標對比（分、n（%））

2.1 不良事件對比

觀察組17例行剖宮產，新生兒窒息與產后出血各1例，無圍生兒病死。對照組39例行剖宮產、8例產后出血、6例新生兒窒息、3例圍生兒病死。觀察組不良事件發(fā)生率顯著較低，差異存在統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

引起羊水過少的原因主要是胎兒泌尿系統(tǒng)發(fā)育畸形、孕婦血容量不足、脫水、胎盤功能減退、胎兒慢性宮內缺氧引起血液重新分配與腎血管流量降低等。孕婦一旦出現(xiàn)羊水過少，胎兒的生命安全將會受到極大威脅，胎兒很可能骨骼畸形、發(fā)育受限甚至死亡[2]。

低分子肝素能降低血液粘稠度，防止血小板凝集，對新鮮纖維蛋白進行清除，對纖維蛋白原轉化進行抑制，能達到抗凝血目的且不會存在體內蓄積現(xiàn)象。具體而言，它能抑制纖維蛋白，讓胎盤分泌肝素飽和并在絨毛血管基底膜處沉積，形成繼發(fā)微血栓甚至胎盤灶梗死。能結合血管緊張素，滅活其他縮血管因子，對血管壁平滑肌痙攣進行解除，減少胎兒血流外周阻力，讓正常胎盤灌注[3]。此外，它能增加受損血細胞表面積受損血管壁上負電荷。低分子右旋糖酐屬于循環(huán)擴容藥物，能替代血漿擴容補液，且能增加受損的血細胞表面積受損的血管壁上的負電荷，降低血液粘度，避免血細胞凝集。

綜上所述，針對羊水過少患者給予低分子肝素與低分子右旋糖酐聯(lián)合治療，不僅能提高患者羊水指數(shù)，確保母嬰健康，改善分娩結局，降低不良事件發(fā)生率，臨床上應用很有價值。