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腦梗死后出血性轉化的危險因素和預后相關性分析

2018-08-02 01:33:58姜楠于亞東嵇虎劉群胡偉麗
醫藥前沿 2018年22期

姜楠 于亞東 嵇虎 劉群 胡偉麗

(江蘇省淮安市漣水縣人民醫院神經內科 江蘇 漣水 223400)

腦梗死指腦供血動脈管腔狹窄、閉塞或血栓形成引起血液供應障礙,導致局部腦組織缺血缺氧性壞死及臨床對應的神經功能缺損,是臨床常見腦血管疾病,占全部卒中的80%~90%[1]。本病臨床表現復雜,與腦損害部位、嚴重程度、有無合并癥及并發癥有關,輕者可無癥狀或僅見短暫性腦缺血發作,重者則可引起功能障礙、急性昏迷甚至死亡。血栓為本病發病基礎,同血脂異常存在密切關聯,急性發作期治療以溶栓為首選,但此法有嚴格的時間窗限制,且易造成再灌注損傷,出血風險也較高,故應用受限[2]。近年臨床研究發現,血小板激活在缺血性卒中病理生理改變中發揮重要作用,成為抗血小板治療腦梗死的重要臨床依據。我院近年在常規治療基礎上以抗血小板聚集聯合調脂方法治療腦梗死取得理想效果,但受多重影響預后患者預后仍存在差異性,文章現對此進行分析探討,具體報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

以2010年1月—2017年12月我院收治的79例急性腦梗死患者為研究對象,隨機分兩組。納入標準:(1)影像學檢明確腦梗塞診斷;(2)首次發病,既往無相關神經功能障礙病史;(3)合并血脂異常;(4)簽署知情同意書。排除標準:(1)嚴重內科疾病及臟器功能衰竭;(2)消化性潰瘍活動期;(3)出血傾向;(4)入院格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤3分。實驗組(40例):男19例,女21例;年齡57~81歲,平均(72.2±9.4)歲;入院GCS 7~14分,平均(11.7±2.2)分。對照組(39例):男20例,女19例;年齡58~83歲,平均(72.0±9.5)歲;入院GCS 8~14分,平均(11.8±2.2)分。兩組一般資料無統計學差異(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

明確診斷后,予以兩組常規治療,患者用藥銀杏達莫(貴州益佰)、血栓通(廣西梧州)等中成藥活血化瘀,應用腦保護劑腦蛋白水解物(哈爾濱醫大藥業)保護腦細胞,甘露醇適當脫水等。

在此基礎上,實驗組用藥拜阿司匹林(德國拜耳),每次100mg,每日1次;用藥阿托伐他汀鈣片(輝瑞制藥),每次40mg,每日1次。對照組單純用藥阿托伐他汀,用法用量同實驗組。兩組療程均為1個月。

1.3 觀察指標與評價標準

治療前及療程結束后,以美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評價兩組神經功能缺損情況,量表共計11條目,評分范圍0~42分,評分越高,癥狀越重。

本研究療效評價參照NIHSS量表評分擬定,具體如下:(1)基本治愈:治療后量表評分0~1分或較前下降>90%;(2)顯效:治療后量表評分較前下降46%~90%;(3)有效:治療后量表評分較前下降18%~45%;(4)無效:療效未至上述標準或死亡。

1.4 統計學方法

以SPSS17.0軟件統計分析,計量資料±標準差表示,結果t檢驗,計數資料以率(%)表示,χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2.結果

實驗組臨床治愈率(22.5%)、治療顯效率(52.5%)高于對照組,無效率(5.0%)低于對照組,差異有統計學意義,見表。

表 兩組療效比較

3.討論

動脈硬化性腦梗死是臨床最常見腦梗死類型,患者常伴高血壓、高血糖、血脂異常等危險因素。動脈管壁粥樣硬化性改變與血栓形成是腦梗死發病的重要病理學基礎,此外也與血小板活化、聚集、釋放等激活過程密切相關。臨床研究表明,血小板活性增強是腦梗死發病的使動因素之一,主要作用機制如下[3]:顱內血栓形成消耗大量血小板,造成血小板平均體積(MPV)升高,大體積血小板代謝活躍,聚集力和粘附力均很強,且含有能釋放α-血栓蛋白、5-羥色胺、血栓素等物質的致密顆粒,一旦被激活釋放活性物質后,即可形成固體塊狀物堵塞血管而發病。

阿司匹林為環氧化酶(COX)抑制劑,能通過抑制COX-1、前列環素(PGI2)活性減少PGI2與血栓素B2(TXA2)的合成,從而發揮抗血小板凝集的作用,是臨床研究已經證實的治療動脈粥樣硬化與血栓形成的有效抗血小板藥物。阿托伐他汀為調血脂藥,適用于治療多種類型的高膽固醇血癥及預防相關心腦血管并發癥。研究發現,本品可減少動脈粥樣硬化特征性病理細胞——泡沫細胞的數量,縮減脂質體積,同時能分泌基質金屬蛋白酶(MMP),降低纖維帽張力,穩定血管壁斑塊。

本研究結果顯示,實驗組阿司匹林聯合阿托伐他汀治療臨床治愈率與顯效率均高于對照組,與文獻報道結論一致[4],肯定了聯合用藥的作用效果。但是,受腦血管痙攣、水腫加重、血性物質影響腦血管功能與血流動力學等因素影響,腦梗死恢復血流灌注后可繼發出血,即發生出血性轉化,是急性缺血性腦卒中常見嚴重并發癥。研究表明[5],出血性大面積梗死會明顯增加顱內壓,使血流量降更低,從而加速缺血缺氧所致神經細胞凋亡,患者預后差,致殘致死率高。但輕型出血性轉化者,一般無臨床癥狀,僅此顱腦CT檢查時可見點狀或少量出血,此類患者預后同原先的腦梗死相似,治療效果相對更為理想。

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