胼胝體急性梗死臨床及MRI分析

趙 輝，丁長青，孫素平，張玉娜 （江蘇省豐縣人民醫院：神經內科，影像科，江蘇 豐縣700）

0 引言

胼胝體是大腦縱裂底部聯系兩側大腦半球新皮質的聯合纖維，有調節半球間聯系及功能協調的重要作用。胼胝體血供較為豐富，單純發生梗死的可能較為少見，多合并顱內其他部位的梗死，致臨床癥狀復雜多樣［1］。MRI尤其是 DWI序列掃描時間短，能夠觀察水分子的擴散特征，易于發現腦梗死30 min左右呈高信號的擴散受限，從而獲得準確的早期診斷［2］?，F回顧性分析江蘇省豐縣人民醫院2014年8月至2016年8月經臨床證實、資料完整的28例胼胝體急性梗死（acute infarction of corpus callosum，AICC）患者的臨床及MRI資料，旨在探討AICC患者的臨床及 MRI表現特征，提高診治能力，現報道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 回顧性分析江蘇省豐縣人民醫院2014年8月至2016年8月經臨床證實的28例AICC患者的臨床及MRI資料，其中，男17例，女11例，年齡 47～83（平均 66.2±2.5）歲。 入院時主要臨床表現：頭暈、單側肢體偏癱、理解力和記憶力下降、反應遲鈍、語言減少或緘默、意識障礙及智能下降、觀念運動性失用、額葉步態、異己手綜合征（alien hand syn?drome，AHS）、二便失禁等。既往史：合并高血壓21例，高血脂16例，糖尿病13例；既往腦梗死者12例，冠心病7例，頸部創傷史2例；既往有吸煙史者9例。所有患者均行頸部血管彩色多普勒檢查，結果提示頸總動脈、頸內動脈和（或）椎動脈硬化及斑塊形成25例。本組入選病例臨床和實驗室檢查已排除腦實質及蛛網膜下腔出血、外傷性梗死或軸索損傷、既往有胼胝體手術史、既往卒中后留有明顯臨床后遺癥、先天性遺傳代謝病、嚴重缺氧或中毒史、低血糖史、錐體外系疾病史、嚴重心肝腎疾病等患者。所有患者出現臨床癥狀至入院行MRI檢查時間均在48 h以內。病程中患者均行CT檢查，僅6例明確診斷為胼胝體梗死。14例曾行腦電圖檢查，未發現明顯異常。治療主要為抗血小板、他汀類降脂藥物調脂、穩定斑塊、神經保護、清除自由基、對癥及針對高危因素等的治療。所有檢查及治療均經江蘇省豐縣人民醫院醫學倫理學委員會審查許可，均獲得患者及其家屬的知情同意。

1.2 臨床檢查方法 由1名經驗豐富的神經科高年資醫生帶領1名低年資醫師，向患者及其家屬詳詢相關病史，進行常規神經系統查體和高級神經功能檢查，后者包括一般認知行為、情感思維、知覺、定向、記憶、計算等。此外，還行以下檢查：聽——執行命令及左右定向，說——看圖說話、對話及跟讀，讀——朗讀詞句篇章，寫——聽寫、抄寫及自發性書寫，執行伸舌、握拳、系扣等指令，模仿敬禮等動作，拼圖等實物演練等［3］。

1.3 MRI檢查使用設備、檢查及評價方法 使用飛利浦Achieva 1.5T磁共振機，掃描序列包括軸位T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及 ADC 序列，矢狀位 T2WI序列。由1位神經內科及2位影像科高年資醫師共同讀片，以胼胝體區出現 T1WI低信號、T2WI及FLAIR高信號、DWI高信號ADC低信號為急性梗死入選標準，重點觀察具體累及胼胝體區域、伴發病變，MRA顱內動脈血管有無變異及狹窄等。

2 結果

2.1 MRI表現 28例AICC患者中，單發者8例（累及膝部2例，累及體部3例，累及壓部1例，同時累及膝部及體部1例，彌漫性累及者1例），多發者20例共56個病灶（累及膝部17個，累及體部24個，累及壓部15個）。病灶大?。ㄇ昂髲健磷笥覐剑? mm×2 mm～89 mm×15 mm。

5例（17.9%）為單純性胼胝體急性期梗死，23例合并其他部位新鮮或陳舊性梗死。新鮮者14例，主要位于額葉皮層下、放射冠及半卵圓區；陳舊者9例，主要位于基底節區、放射冠及半卵圓區等處；部分患者同時合并其他部位新鮮和陳舊性梗死。本組伴腦白質疏松癥9例。

新鮮梗死的MRI特點具體如下。T1WI呈低信號、T2WI及FLAIR呈高信號（圖A）、DWI高信號（圖B）ADC低信號（圖C）。陳舊性梗死的MRI特點具體如下。T1WI呈低信號、T2WI高信號FLAIR多低信號、DWI低信號ADC高信號。AICC矢狀位T2WI可較好地觀察累及部位（圖D），DWI及ADC圖對診斷效果直觀明確。

12例患者同時行MRA檢查，均顯示顱內動脈血管單發或多發狹窄或閉塞，其中狹窄或閉塞主要累及大腦前動脈10例（圖E），累及椎動脈7例，累及大腦中動脈6例，頸內動脈狹窄5例。MRA還可見2例前交通動脈起源異常.

圖1 同一患者的胼胝體急性梗死圖像

2.2 臨床表現特點 在一般表現中，本組患者均伴不同程度的頭暈、中樞性面癱或單側肢體癱瘓、理解力和記憶力下降、反應遲鈍及智能下降、語言減少或緘默，其次為意識障礙（n＝6，21.4%）。 在特殊表現中，觀念運動性失用（n＝14，50%）最常見，額葉步態（n＝9，32.1%）常見，其次為 AHS（n＝6，20.7%），視物變形（n＝3，10.7%），失讀和失寫（n＝2，7%）。

3 討論

胼胝體由前向后可分為嘴部、膝部、體部、壓部，其纖維聯系大腦額、頂、枕、顳諸葉，前4／5由大腦前動脈及前交通動脈供血，后1／5由大腦后動脈及后脈絡膜動脈供血，具體的由大腦前動脈胼周動脈分支供應胼胝體體部，前交通動脈的胼胝體下動脈和胼胝體正中動脈2個分支供應胼胝體膝部，大腦后動脈的胼背側動脈分支供應胼胝體壓部。由于其有前后循環的多支血管供血且側支循環較為豐富，較少發生梗死。缺血梗死常因供血動脈被阻斷，而側支循環未能及時代償引起［4］。大腦前動脈或大腦后動脈近端閉塞，其梗死范圍就可能超出胼胝體區域［5］，本組單純胼胝體梗死僅5例（17.9%），合并其他區域梗死者多見。胼胝體梗死的常見危險因素與其他部位的梗死相同，主要為高血壓、高脂血癥、糖尿病、冠心病和既往心腦缺血發作史等［6］。本組均有前述1種以上危險因素。頸部外傷所致的創傷性椎動脈夾層也可發生包括胼胝體等部位的多發性腦梗死［7］。急性彌漫性胼胝體梗死的罕見之處主要見于心源性腦栓塞，動脈炎結核和多發性大動脈炎［8］。由基底節區等部位出血破入腦室可致梗阻性腦積水，可伴發胼胝體急性梗死在內的彌漫性腦梗塞［9］。

胼胝體纖維存在多個方向的纖維聯系，梗死病灶累及胼胝體的同時還波及了頂葉、額葉、顳葉、基底節、腦干等多個部位，還可伴其他部位的梗死灶，因而臨床表現復雜多樣，單憑臨床表現難以確診［1］。AICC臨床表現與責任動脈相關：大腦前動脈區供血區導致的AICC，易出現記憶力及智能下降、小便失禁等；AICC下肢肌力減退多重于上肢肌力減退和面癱，而大腦中動脈供血區梗死上肢及面部癱重于下肢癱；AICC較少出現高顱壓，但合并壓部梗死的基底動脈尖綜合征者除外，而大腦中動脈供血范圍較廣，易于出現高顱壓［10］。AICC臨床上多具有一些諸如AHS、觀念運動性失用、觸覺命名不能、失寫、視覺命名障礙、視物異常、失讀等特異性表現，統稱為胼胝體離斷綜合征［3，11］，本組可見部分表現。 AHS 又稱“異己手”、“手間沖突”或“競爭性失用”等，是一種神經功能紊亂性疾病，表現為患者在被要求用某只手完成相關指令時，卻不由自主地用另一只手去施行，而患者這種行為是不自主的、無法控制的運動［11］。拮抗性失用（diagonistic apraxia）是復雜的AHS的一種臨床類型，臨床有時可見，為一種對立性觀念性運動，臨床表現為健側手作目的性運動時，患側手對其不自主的阻止［12］。拮抗性失用還可見于胼胝體發育不良、中線區域腫瘤、癲癇外科手術術后、胼胝體變性等疾病。胼胝體前部和扣帶回的急性梗死偶可表現為無法站立和行走的Astasia綜合征［13］。胼胝體壓部梗死可引起視物變形［14］。

胼胝體位于側腦室體間上部中線區域，傳統CT軸位掃描易于漏診，且CT遠較MRI診斷滯后。MRI多序列、多參數、多方位掃描，對灰白質優良的分辨能力，易于早期發現 AICC呈 T1WI低信號、T2WI及FLAIR高信號、DWI高信號ADC低信號的病變區域。尤其是DWI可用于急慢性期的鑒別。MRA可清晰地顯示病灶側的責任供血動脈的變異、狹窄或閉塞，對本癥的診斷意義較為重大［1，15］。 進展性腦卒中的AICC患者病情惡化多發生于起病后的24 h內，以偏癱加重為主要臨床表現，頭顱MRI及MRA檢查也可及時明確梗死部位及責任血管病變［16］。

MRI上主要應與以下疾病相鑒別［17－18］。 ①多發性硬化。其起病隱匿，多位于腦室周圍及脊髓白質區，急性期可強化。②胼胝體變性?；颊叱Ｓ行锞剖?、營養不良或中毒史，急性期表現類似于AICC，但慢性期可囊變壞死。③后部可逆性腦病綜合征。常有高血壓腦病、子癇或先兆子癇等原發疾病，MRI表現為腦后部（頂枕葉居多）皮質區或皮質下區較為對稱性異常信號，DWI多呈等或低信號。④胼胝體膠質細胞瘤。占位效應明顯，?？缭街芯€，增強后有強化，DWI呈等高信號。⑤胼胝體挫傷。有顱腦外傷病史，DWI呈高低混雜信號，SWI呈低信號。⑥腎上腺腦白質營養不良。遺傳性史，病程較長。MRI多表現為雙側腦室三角區周圍白質對稱性異常信號，增強后周邊可強化，MRI隨訪可見病變由大腦后部漸向前部發展。⑦急性播散性腦脊髓炎。多有前驅感染史，病程相對較長，臨床癥狀也常較重，MRI多表現為皮質下白質區（深層腦白質和灰質核團多同時累及）非對稱

分布的多發異常信號。

總之，AICC的發生多存在相關危險因素，臨床表現復雜多樣，MRI對本癥的診斷及鑒別診斷、責任血管病變的判斷及伴發癥的診斷價值極高，值得應用。

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