抗精神病藥物所致熱射病一例

曹慶勇，李軍

濱州醫學院煙臺附屬醫院影像科，煙臺 264100

Department of radiology, Yantai Affiliated Hospital of Binzhou Medical Universtiy, Yantai 264100, China

患者女，36歲。7年前無明顯誘因出現口干、多飲，每天飲水量約4000 ml，多尿，尿量與飲水量相當，18 d前患者出現發熱，伴乏力，就診于牟平中醫院，診斷為“尿路感染”，治療3 d患者體溫恢復正常，但病情未愈，自行出院；7 d前患者出現反應遲鈍，伴納差；病情進行性加重，5 d前又開始發熱，當時體溫38℃，伴神志恍惚，伴大小便失禁，于牟平中醫院住院治療，診斷為“2型糖尿病、肺炎、膽囊泥沙樣結石、精神分裂癥”，給予頭孢哌酮舒巴坦、阿米卡星、替硝唑抗感染；胰島素持續泵入降糖；賴氨匹林、吲哚美辛栓等對癥退熱；治療期間，患者仍高熱，體溫波動在38～40℃，2 d前因病情進行性加重，并伴神智恍惚，為進一步治療，入我院治療。既往糖尿病病史7年，精神分裂癥病史20余年，長期自服“碳酸鋰、氯氮平、勞拉西泮”治療。入院查體：T 39.5 ℃、P 133次/min、R 22次/min、BP 132/82 mm Hg，意識恍惚，問話不答，被動體位，查體不合作。腰腹部密集針頭至小米粒大小透明水皰，未見融合，未見破潰滲出。左足跟部可見直徑約1.5 cm水泡，無滲出，無紅腫熱痛。實驗室檢查結果：腎功能，尿素8.3 mmol/L (3.2～7.1 mmol/L)、肌酐73 umol/L (35～71 umol/L)；肝功能，ALP 1003 U/L (104～338 U/L)，總蛋白69 g/L、白蛋白31 g/L；生化：鉀5.0 mmol/L、鈉142 mmol/L、氯115 mmol/L、二氧化碳結合力14.48 mmol/L (22～30 mmol/L)；降鈣素原檢測：0.17ng/ml；血常規：白細胞16.55×109/L、中性粒細胞14.02×109/L、血紅蛋白108 g/l、PLT 257×109/L；空腹血糖：15.6 mmol/l；D2聚體2.35 mg/L；血生化檢查：血漿凝血酶原時間19.80 s (10～14 s)，凝血酶原活動度40.10%(75%～130%)，國際標準化比值1.73 (0.8～1.5)；心肌酶譜示：肌紅蛋白＞1000 ng/ml (0～110 ng/ml)，肌酸激酶782.3 U/L (18～198 U/L)，肌酸激酶同工酶27.2 U/L (0～25 U/L)，乳酸脫氫酶300.9 U/L (109～245 U/L)。胸部CT提示雙肺炎癥；彩超示輕度脂肪肝，膽囊腔內弱回聲，考慮膽泥形成，膀胱壁毛糙，雙腎輕度積水。入院給予持續心電監護及血氧飽和度監測；吸氧；給予持續補液，抗感染治療，2017年3月10日行顱腦MRI檢查示小腦齒狀核異常信號(圖1A～D)。經全院多學科會診，考慮抗精神病藥物導致的熱射病。給予抗生素、控制血糖、保持呼吸道通暢、糾正電解紊亂、維持水電平衡等治療，患者于2017年3月15日復查顱腦MRI未見明顯異常(圖2A～B)。繼續上述治療，并給予抗精神藥物，患者病情逐漸好轉，左上肢肌力好轉，病情穩定，好轉出院。

討論 熱射病是中暑中最嚴重的一種類型，好發于夏季高溫時節，常表現為高熱和中樞神經系統的癥狀比如抽搐、昏迷、意識不清等[1-2]，包括勞力性熱射病和典型性熱射病，勞力性多見于軍訓過程中、高強度作業，典型性指伴有一些基礎性疾病的患者，可在安靜狀態下發病[2]。其他的比如服用某些特殊藥物也可導致[3]，本例病人具有一定獨特性和代表性，雖然是3月份發病，不處于高溫時節，但長期服用抗精神病藥物，加上精神分裂癥病人本身是熱射病的高危人群，屬于特殊群體。熱射病可出現很多并發癥，比如可合并全身性炎性反應(肺炎最常見)，代謝性酸中毒，急性呼吸窘迫綜合征，肝、心、腎功能損害，電解質平衡紊亂，彌漫性血管內凝血，橫紋肌溶解癥等[1]。本例病人通過完善實驗室檢查和最初外院肺部CT檢查，均出現了不同程度的以上并發癥，比如肌紅蛋白＞1000 ng/ml，就是由橫紋肌溶解癥所導致的。

圖1 彌散加權成像(DWI)示雙側小腦齒狀核對稱性異常信號，DWI為高信號，ADC為低信號 圖2 彌散加權成像(DWI)示雙側小腦齒狀核異常信號消失Fig. 1 Diffusion weighted imaging (DWI) showed symmetrical signals of bilateral cerebellar dentate nuclei, with high signal in DWI and low signal in ADC. Fig. 2 Diffusion weighted imaging (DWI) showed abnormal signals of bilateral cerebellar dentate nuclei disappeared.

熱射病的發病機制主要是缺血缺氧，比如血管內皮損傷、腸道血液循環障礙伴大量內毒素產生、直接熱損害都可導致，全身多器官常常同時受累，累及顱腦時主要是小腦受累，尤其是齒狀核，原因是小腦富含浦肯野細胞，對熱毒性超級敏感[4]，這個觀點也由熱射病尸檢研究所證實[5]。關于齒狀核容易受累的原因，被認為是小腦傳出通路受損所致[4-5]。另外，熱射病腦內病變還常常具有對稱性受累的特點[5-7]。磁共振檢查尤其是DWI序列，非常重要，可敏感探測腦組織的水分子擴散功能，并有研究表明提高b值會更加敏感地探測熱射病引起的腦部病變[7]。另外，其他可受累及的部位包括有腦干、海馬、胼胝體壓部、大腦等，病變性質包括細胞毒性水腫和血管源性水腫，磁共振多序列、多參數成像能較好地顯示以上病變[8]。

參考文獻 [References]

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[8] Li J, Zhang XY, Xia JK, et al. Diffusion tensor imaging of normalappearing cerebellum in patients after heat stroke. J Pract Radiol,2016, 32(5): 816-817.李軍, 張雪雁, 夏吉凱, 等. 熱射病患者看似正常的小腦擴散張量成像研究. 實用放射學雜志, 2016, 32(5): 816-817.