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警惕!這6種情況酒可奪命

2018-07-03 06:35:06張向陽馬士程
大眾健康 2018年7期

張向陽 馬士程

日前,有新聞報道一位少年在“摔碗酒”攤位前連續豪飲9碗白酒后倒地身亡。這讓很多人驚呼:喝酒還能致命?是的。這位少年的致命原因還有待查明,但大酒傷身是不可否認的事實。以下這些情況,甚至可致命。

窒息

從微醺到大醉可能只是幾杯白酒的距離,結果卻可能讓人陰陽相隔。在嚴重醉酒后,人體氣道本能的保護作用會減弱甚至消失,若此時發生嘔吐,嘔吐物極易進入氣管,堵住氣管引起窒息,甚至會有生命危險。因此,醉酒人嘔吐時要將其頭部轉向一側,減少誤吸發生。

此外,若嘔吐量較大、次數較多,需警惕低鉀血癥,。重度低鉀血癥也可誘發惡性心律失常、呼吸肌無力,危及生命。低鉀血癥的癥狀常在醉酒的掩蓋下難以識別。所以,有人在醉得不醒人事時,要盡快帶其就醫。

雙硫侖樣反應

雙硫侖是一種戒酒藥物,部分人在飲酒前后服藥出現類似服用解酒藥物的反應,稱為雙硫侖樣反應。多在飲酒后半小時內發病,主要表現為面部潮紅、頭痛、胸悶、氣短、心率增快、四肢乏力、多汗、惡心、嘔吐、視物模糊,嚴重者會血壓下降、呼吸困難,意識喪失,極個別可引起死亡。

引起雙硫侖樣反應的藥物多為抗生素,包括頭孢類藥物、硝咪唑類(如甲硝唑、奧硝唑)等,需注意在使用上述抗菌藥期間及停藥后14天內,避免飲酒或進食含乙醇制品(包括飲料、食物、藥物),如白酒、黃酒、啤酒、酒芯巧克力、藿香正氣水、氫化可的松注射液等。老年人、心血管疾病患者尤其要注意。謹記一句話:飲酒不吃藥,吃藥不飲酒。

低血糖

酒精在體內代謝過程中會誘發低血糖,血糖是身體的能量基礎,對維持腦功能尤其重要。低血糖早期可表現為心悸、多汗、煩躁,伴隨低血糖加重,可出現嗜睡、神志模糊甚至昏迷。低血糖經及時治療大多可迅速恢復,無永久后遺癥,若持續時間超過6小時,則可出現不同程度神經功能損傷,甚至死亡。飲酒時一定要適當吃些主食,避免發生低血糖,若出現上述癥狀,可以先吃點糖,但仍要及時就醫。

心腦血管急癥

大量飲酒本身可造成心肌損傷,清醒的人可表現為心慌、胸悶等不適,但對醉酒的人可能沒有任何感覺,心臟損傷卻悄然出現,奪人性命。此外,飲酒可誘發各種心血管意外,最常見的是心肌梗塞、腦卒中、腦出血等。醉酒者處于沉睡中,旁觀者甚至本人都難以察覺。所以,飲酒者應加強自控,旁觀者也要提高警惕,接診醫生詳細檢查,切勿讓一場酒斷送健康和生命。

急性胰腺炎和消化道出血

酒精可誘發胰腺炎。正常情況下,胰腺向腸道輸送胰酶,負責消化各種食物,飲酒后胰腺“加班工作”,但腸道有大量食物、液體等輸送受阻,出現大量“庫存”滯留胰腺,則開始消化胰腺本身。這仿佛打開了潘多拉的魔盒,引發全身反應。重者可出現全身多器官衰竭,甚者攻擊心臟,發生心跳停止。胰腺炎一旦出現,醉酒者就將自己置于危險之地,預防的唯一方式就是不飲酒。此外,勸誡肝病患者,酒精通過肝臟代謝,同時酒精促進肝病發生發展,肝臟不好的人要節制飲酒,肝硬化患者要戒酒。

飲酒還可導致消化道出血甚至大出血。飲酒后會刺激胃酸分泌,可侵蝕血管引起出血,尤其肝硬化并食管-胃底靜脈曲張患者飲酒后極易誘發消化道大出血。酒精還可使胃黏膜、黏液層變薄,黏膜上皮細胞壞死,誘發出血。

假酒

若意外是天災,假酒即為人禍。假酒最常見的配方是摻入工業酒精,雖都是酒精,但工業用的叫甲醇,人飲用5ml~10ml即可中毒,30ml即可致死。甲醇主要起鎮靜作用,但母體甲醇在人體內代謝產生甲酸鹽,可引起視網膜損傷,致永久性失明。也有含多元醇的假酒,都可引起嚴重代謝性酸中毒致嚴重后果。當然,每人酒量大小不一,但不論酒量大小,250ml~500ml的酒精(乙醇)攝入量均可致人死亡。

急診面對醉酒者

酒后意外致死已不少見,作為急診科醫生,最頭疼的是接診“喝大了”的患者。他們有醉酒后撞電線桿誘發顱內動脈瘤出血,有回家路上摔倒在冰天雪地凍傷肢體導致截肢,甚至有因醉酒躺臥時間過長引起肌肉溶解誘發急性腎衰竭等,也有醉酒后控制力差出現自傷、自殘、傷及無辜者。

實際上,急診科并沒有特效的“解酒藥”,急診科醫師面對醉酒患者,主要會適當補液、保護醉酒者的胃黏膜,加快酒精代謝,預防消化道出血;面對醉酒鬧事或出現呼吸抑制者,會給相應藥物緩解癥狀。此外,急診科醫師會針對上述問題進行詳細查體、抽血和檢查評估,積極糾正低血糖、低鉀等問題,及時發現胰腺炎、腦出血、心肌梗塞等隱患,盡快開展治療工作。通常會建議患者在急診留院觀察,直至意識清醒。

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