早產兒中重度呼吸窘迫綜合征應用肺復張聯合壓力調節容量控制模式的臨床觀察

張強

早產兒呼吸窘迫綜合征是早產兒常見疾病，由于早產兒機體功能較差，發生嚴重呼吸窘迫后極易導致患兒死亡。目前對于嚴重的早產兒呼吸窘迫綜合征多需要氣管插管機械通氣，使萎陷的肺泡擴張，恢復通氣功能[1]，其中以壓力調節容量控制模式最為常用。但小潮氣量的肺保護性通氣策略缺乏壓力支持，且較長時間應用機械通氣可導致呼吸機相關性肺損傷，進一步加重病情[2]。肺復張為肺保護性通氣策略的補充，通過開放萎陷的肺泡，提高肺順應性，使盡可能多的肺單位實現最大生理膨脹，增加患兒的功能殘氣量，并增強肺表面活性物質的調節。本研究旨在探討對早產兒中重度呼吸窘迫綜合征患兒采取肺復張聯合壓力調節容量控制模式治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年10月至2016年12月河南省汝陽縣人民醫院NICU收治的中重度(Ⅲ～Ⅳ級)呼吸窘迫綜合征早產兒68例，依據治療方案不同分為觀察組30例和對照組38例。兩組基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組基線資料比較(n)

1.2 診斷標準 參照《內科學》第8版中呼吸窘迫綜合征的診斷標準[3]。

1.3 納入標準 (1)符合呼吸窘迫綜合征的診斷標準；(2)胎齡<37周；(3)影像學檢查提示Ⅲ～Ⅳ級呼吸窘迫綜合征；(4)出生后4 h內入院，且6 h內需要氣管插管機械通氣；(5)通氣模式為壓力調節容量控制模式；(6)患兒家屬知情同意。

1.4 排除標準 (1)合并先天性畸形或遺傳代謝病者；(2)接受肺復張治療者，肺復張次數不足3次者。

1.5 方法 對照組采用機械通氣，模式為壓力調節容量控制模式，觀察組在對照組基礎上進行肺復張。

1.5.1 機械通氣 使用飛利浦Trilogy 100呼吸機，通氣模式為壓力調節容量控制模式，應用肺保護性通氣策略。參數：呼氣末壓力為6 cm H2O，潮氣量為6 mL/kg，吸氣時間0.4 s，呼吸頻率40次/min，吸入氧濃度(FiO2),以經皮氧飽和度(SpO2)維持在0.90～0.93為目標。

1.5.2 肺復張 上機后立即進行肺復張，在壓力調節容量控制模式下，依據患兒體質量，將呼氣末壓力分別調至12 cm H2O(體質量<1 500 g)、15 cm H2O(體質量1 500～2 000 g)、18 cm H2O(體質量>2 000 g)維持30 s。完畢后，在5 min內下調呼氣末壓力，直至SpO2變化超過0.1或低于0.88的前一個呼氣末壓力讀數，期間保持呼氣末壓力≥5 cm H2O，此為最佳呼氣末壓力。肺復張前后均由專人行床旁肺部超聲檢查以指導和評價，當患兒出現氣胸、嚴重循環系統不穩定、心功能不全、縱隔氣腫等情況時停止肺復張。

1.6 觀察指標 肺復張治療前后比較呼吸機參數，包括動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)和氧合指數(PaO2/FiO2)。記錄兩組患兒上機時間、氧療時間、第2劑肺表面活性物質使用及并發癥等情況。

2 結果

2.1 兩組治療前后呼吸機參數比較 治療前兩組患兒PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組3項指標均優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

2.2 兩組患兒臨床結局比較 見表3。

表2 兩組治療前后呼吸機參數比較

注：與對照組比較，at=-5.311，4.063，-3.290，P<0.05。

表3 兩組患兒臨床結局比較

注：與對照組比較，at=5.378，7.078，P<0.05；bχ2=4.032，8.650，9.776，8.650，P<0.05。

表3結果表明，觀察組呼吸機使用時間、氧療時間、第2劑肺表面活性物質使用以及并發癥發生例數均低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

早產兒呼吸窘迫綜合征的主要病理改變是肺泡萎陷和肺不張。持續氣道正壓通氣聯合肺泡表面活性物質是輕度早產兒呼吸窘迫綜合征的主要治療方法[4-5]，有助于恢復肺通氣功能。而對于嚴重早產兒呼吸窘迫綜合征往往需要氣管插管機械通氣、采用小潮氣量等肺保護性通氣策略，以維持肺通氣和肺換氣功能[6-8]。但上述通氣措施因缺乏充分的壓力支持，極易造成肺內無效分流、進行性肺不張以及剪切傷等并發癥，加重患兒病情。

壓力調節容量控制模式在確保預先設置的潮氣量等參數的基礎上，自動連續測定容積/壓力和胸廓/肺順應性關系，進而調節壓力水平，盡可能降低氣道壓力，避免或減少氣壓損傷。壓力調節容量控制模式為一種肺保護性通氣模式，結合了容量控制與壓力控制通氣的優點[9-10]，在新生兒中的臨床應用范圍較廣。本研究中單純接受壓力調節容量控制模式治療的38例患兒中，治療后其PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2均獲得顯著改善。

肺復張借助短時間較高的呼氣末壓力使盡可能多的肺單位實現最大生理膨脹，為肺保護性通氣策略的補充，實現所有肺單位復張[11-13]。肺復張可增加呼吸窘迫綜合征患兒的功能殘氣量，提高肺順應性，通過開放萎陷的肺泡，降低通氣/血流比例失衡，進而減少機械通氣造成肺部結構損傷[14-15]。本研究中聯合肺復張治療的患兒其PaO2、PaCO2和PaO2/FiO2改善更為明顯，氧療時間和上機時間縮短，進一步降低了早產兒視網膜和支氣管發育不全等并發癥發生率。

肺復張是提高氧合的一種方法，且以肺保護為出發點，具體效果可通過肺部CT、超聲及呼吸力學參數進行客觀評價[16]。本研究對中重度早產兒呼吸窘迫綜合征患兒應用肺復張聯合壓力調節容量控制模式治療取得了較滿意的療效。但由于觀察時間較短、納入樣本量較少，具體結論尚需大樣本、多中心的臨床研究。

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