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缺血性二尖瓣返流左室節段容積與收縮功能變化的三維超聲研究

2018-06-11 07:07:18馮振華陳曉峰
安徽醫科大學學報 2018年5期

馮振華,李 華,陳曉峰,唐 莎

研究[1]表明,跨二尖瓣心房/心室壓力梯度變化對二尖瓣返流的發生和改變會產生一定的影響,在心臟收縮過程中左心室局部心肌容量變化與收縮功能可能存在不均衡性。經胸實時三維超聲心動圖(real time transthoracic three -dimensional echocardiography,RT 3D -TTE)節段性時間 -容積曲線可對心腔容量參數與局部心肌功能進行分析[2]。該研究擬采用小劑量多巴酚丁胺結合3D -TTE、二維應變技術(two dimensional strain quantification,TMQ)分別分析缺血性功能性二尖瓣返流(functional mitral regurgitation,FMR)患者使用小劑量多巴酚丁胺前后左室局部心肌容量及心肌收縮功能變化,以探討局部心腔容量變化與室壁收縮功能的相關性,為臨床診斷及療效的觀察提供有價值的信息。

1 材料與方法

1.1病例資料選取2014年5月~2016年4月于新疆維吾爾自治區中醫院心臟中心就診,經臨床及相關檢查診斷為缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM),經胸超聲檢查伴有中度及以上FMR患者65例,男42例,女23例;年齡35~74(54±14)歲,9例因檢查圖像質量不理想最終未納入本研究。下述病例不納入本研究: ① 急性心肌梗死;② 器質性二尖瓣返流;③ 其他心臟疾病,主動脈瓣中-重度狹窄、主動脈瓣中-重度返流、心包疾病等。

1.1.1ICM的診斷標準行冠狀動脈造影顯示兩支或者三支血管存在狹窄,且管腔狹窄率≥75%,同時/或患者在先前的檢查中曾接受過冠狀動脈血管的再通治療。

1.1.2FMR程度的估算方法通過計算二尖瓣有效返流口面積(effective regurigititant orifice area,EROA) 評價缺血性返流程度。EROA=(FMR血流束的時間-速度積分/FMR容積之比值),FMR為舒張期二尖瓣充盈容積與主動脈瓣射血容積之差[3]。EROA ≥0.20 cm2即為存在中度及以上FMR。

1.2內容與方法

1.2.1使用儀器及軟件采用Philips iE33彩色多普勒超聲診斷儀,X5-1探頭,頻率1.0~5.0 MHz。使用Phillips Q -lab 3DQ -Advanced量化分析軟件在機或脫機分析獲得左室腔容積參數、左室射血分數、各節段心肌對應局部心腔周期性容積參數指標。使用SN -50型微量注射泵注射小劑量多巴酚劑量為10 μg/(kg·min)。

1.2.2基本測量參數連接同步心電圖,采集靜息狀態及注射小劑量多巴酚丁胺后常規經胸二維超聲心動圖獲取心尖四腔心、兩腔心切面清晰圖像并測量左室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDd)、左室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter,LVEDs)、左室舒張末期容量指數(left ventricular end diastolic volume,EDVI)、左室舒張末期容量指數(left ventricular end systolic volume,ESVI)、左室射血分數(left ventricular eject fraction,LVEF)。啟動三維 “Full Volume” 成像模式,于呼氣末獲得左心室四腔心切面清晰全容積三維圖像,儲存以進行離線測量分析。同步監測受試者心率(heart rate,HR)、肱動脈收縮壓(systolic blood -pressure,SBP)、肱動脈舒張壓(diastolic blood pressure,DBP)。

1.2.3全容積三維圖像的參數分析方法以美國超聲心動圖協會(ASE)節段分析法測量左心室心肌各節段時間-容積曲線中左室前壁、前側壁、下側壁、下壁、前室間隔、后間隔基中段及左室心尖帽的節段性舒張末期容積(regional end diastolic volume,rEDV)、收縮末期容積(regional end diastolic volume,rESV)。計算各節段心腔局部心搏量(regional stroke volume,rSV)即(rEDV -rESV),該參數代表該節段心肌局部心腔在左心室收縮過程中此節段心室腔容量變化。各節段心腔局部心搏量/左室整體心搏量比值(the ratio of the rSV to the whole left ventricular stroke volume,rgSVratio)。

1.2.4左室各節段心肌應變率的測定采用Q -lab工作站中的TMQA分析軟件,測量靜息狀態下各節段及使用小劑量多巴酚丁胺后左室心尖帽除外各節段心肌的收縮期應變率值(systolic strain rate,Ssr)。心肌應變率指在心臟收縮過程中左心室壁心肌在單位時間內的應變值,收縮期室壁的應變率可反映室壁心肌的形變能力及局部的收縮功能。

2 結果

2.1基本測值使用小劑量多巴酚丁胺后,受試者DBP、SBP、HR和LVEF均較靜息狀態下增加(P<0.05);而受試者EDVI、ESVI較靜息狀態下減低(P<0.05);缺血性FMR的容積即FMR -V和EROA有所減小。FMR -V:(33±14)vs(48±11);EROA:(0.21±0.07)vs(0.29±0.09),差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

2.2節段性容積參數變化與心肌節段性應變率變化分析使用小劑量多巴酚丁胺后,左室各游離壁基底段、中段SVr和rgSVratio較使用前增加(P<0.05);前室間隔、后室間隔各心肌節段及左室前壁、前側壁、下壁尖段SVr和rgSVratio增加差異無統計學意義(P>0.05);左室各室壁基底段、中段Ssr值較使用前增加(P<0.05),心尖部各節段Ssr值較使用前差異無明顯統計學意義(P>0.05),見表2、3。

表1 靜息狀態和使用小劑量多巴酚丁胺后基本臨床及超聲測量指標比較

表2 靜息狀態和使用小劑量多巴酚丁胺后rSV和rgSVratio變化比較

表3 靜息狀態和使用小劑量多巴酚丁胺后節段性Ssr變化比較

圖1 負荷前后各指標變化率相關性分析

A、B、C、D分別代表負荷狀態下各游離壁基、中段Ssr均值變化值ΔSsr-aver與基、中段rgSVratio均值變化值ΔrgSVratio -aver的相關性

2.3負荷前后各指標變化率相關性分析使用小劑量多巴酚丁胺后,左室各游離壁基底段、中段rgSVratio均值變化值ΔrgSVratio -aver分別與其對應室壁基底段、中段的Ssr均值變化值ΔSsr -aver相關,其中左室下壁、下側壁rgSVratio -aver的變化值ΔrgSVratio -aver與Ssr均值的變化值ΔSsr -aver兩者間的相關系數較高(P<0.001),見圖1。

3 討論

缺血性心肌病伴發明顯FMR,由于FMR對左心容量負荷的影響,使患者存在“二尖瓣返流/加重二尖瓣返流”的不利影響,這一特點即使對部分缺血性心肌病伴FMR的患者治療后,雖然患者左室整體射血分數及心腔排血量有所改善,但FMR的程度及由容量負荷增加造成的癥狀并不能隨之得到改善[4]。

研究[5]表明,對正常左室局部容量及功能進行評價時,其不能被單純視為一個各部分功能對稱的圓錐體模型。正常左室腔在收縮、舒張過程中,局部心腔容量變化與心室局部心肌收縮能力的變化并非呈線性關系;缺血性心肌病伴發明顯FMR由于左室心肌存在長期、慢性缺血性改變,使得局部心肌的收縮能力與其對應節段性容量變化亦存在不同步性。

本研究使用小劑量多巴酚丁胺前后,對缺血性FMR患者左室各段心肌的Ssr值及左室各段心肌局部心腔容量變化進行測定,結果顯示:使用小劑量多巴酚丁胺后,缺血性FMR左室各壁基底段、中段心肌的Ssr值均有增加,左室各壁尖段的Ssr值的差異無明顯統計學意義;使用小劑量多巴酚丁胺后,左室局部心腔容量僅表現為各游離壁(左室前壁、前側壁、下壁及下側壁)對應節段心腔的rgSV和rgSVratio差異有統計學意義,前、后室間隔基、中段的rgSV和rgSVratio差異無統計學意義,左室各壁尖段的rgSVratio在使用小劑量多巴酚丁胺前后差異也無明顯統計學意義。研究結果表明:缺血性心肌病伴發明顯FMR患者使用小劑量多巴酚丁胺后,左心室壁體和局部收縮功能有改善,左心室整體的射血分數會提高,并減少左室舒張末期容量負荷,但局部心腔對應左室腔容量性改善的能力和程度不盡相同。左室壁心肌各節段的收縮能力、心腔的容量變化并不是呈現出均一改變的趨勢,心肌節段性收縮能力的變化與心腔節段性容量的改變也不是簡單一一對應。這主要反映在應用小劑量多巴酚丁胺后,前、后間隔及左室各游離壁基、中段心肌的Ssr值都有所增加,左室游離壁各心肌節段局部心腔的容量改善程度隨之明顯增加;但前、后間隔對應段局部容量的改善程度差異無統計學意義。與同時受左、右心室容量及壓力改變雙重影響的前、后室間隔相比[6],左室各游離壁相應心肌節段在收縮能力得到改善的同時,其對左心室腔血容量的改善起著最主要的影響作用。左室游離壁局部心肌收縮能力改善時,局部心腔的容量變化并不完全一致。這一變化特點再次證明局部心腔容量變化與心室局部心肌收縮能力的變化并非完全一一對應。以此可以為臨床解釋一部分缺血性心肌病伴明顯FMR患者,改善其心功能后,雖然LVEF及室壁整體收縮力有所提升,但由于局部心肌尤其是對應乳頭肌附著部位心肌節段收縮功能儲備的改善并不對應著局部心腔容積負荷的改善,FMR不隨整體心功能及容量負荷的改善而緩解。此特點可以提示對部分FMR治療后,在對左心室整體收縮功能、容量性變化特點進行評價的同時,可能更需要對局部室壁收縮功能及容量性變化加以研究、評價。

在本研究中僅對心肌各節段間的局部收縮功能與對應節段性心腔的容量參數變化關系以及心肌Ssr值進行分節段分析,對缺血性二尖瓣返流的反流程度僅使用了EROA這一指標,可能造成對FMR程度的低估[7],為此本研究過程采用病例自身前后對照,加之在對FMR -V和EROA進行測量和計算時對于切面、圖像質量都進行了比較嚴格的質控,在一定程度減少數據測量分析上的誤差。

本研究應用RT 3D -TTE結合小劑量多巴酚丁胺負荷試驗,分析缺血性FMR左室各段心肌收縮功能及局部心腔容量變化特點及二者相關性,探討影響其血流力學的因素,為臨床缺血性FMR診斷及治療提供可靠依據。

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