有創(chuàng)通氣下COPD合并高血壓老年患者血壓晨峰的觀察及影響因素分析

王喬碩 臧小英 王思遠 趙 岳

（天津醫(yī)科大學(xué)護理學(xué)院，天津 300070）

原發(fā)性高血壓（Essential Hypertension，EH）和慢性阻塞性肺疾病都是嚴重威脅患者生存質(zhì)量和生命的常見慢性疾病，國內(nèi)外流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，40%～60%的COPD患者合并高血壓[1，2]。

臨床研究證實[3]，血壓變異性增大與高血壓靶器官損害發(fā)生率及其嚴重程度密切相關(guān)。晨峰高血壓是一種病理性的血壓變異類型，也是近年來學(xué)者密切關(guān)注的血壓變異指標。拓步雄等[4]的Meta分析結(jié)果顯示，半數(shù)以上老年高血壓患者同時存在晨峰高血壓。由于感染、氣道阻塞、呼吸中樞興奮性降低等因素，慢性阻塞性肺病（COPD）患者發(fā)生呼吸衰竭的風(fēng)險很大，COPD急性加重期（AECOPD）患者需要有創(chuàng)通氣使呼吸肌休息，保持足夠的通氣，控制吸入氧濃度。盡管有創(chuàng)通氣改善COPD患者的呼吸功能，但同時也影響患者的血流動力學(xué)變化及心功能，同時AECOPD的患者處于急性炎癥期，各種炎癥因子介導(dǎo)高血壓形成的病理過程[5]。因此，AECOPD合并原發(fā)性高血壓的患者的血壓變異性會增加，靶器官損害也更為嚴重。

2014年老年人高血壓特點與臨床診治流程專家建議中指出[6]，老年患者清晨時間段的血壓波動較全天其他時間段血壓波動大，變異性增加；2017年老年高血壓的診斷與治療中國專家共識中也提出，血壓急劇波動時，心腦血管事件及靶器官損害可明顯增加[7]。近年，對COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的研究較少，也鮮有研究對具有晨峰高血壓現(xiàn)象的患者的提供護理干預(yù)。因此，本研究擬選取有創(chuàng)通氣下的COPD合并高血壓的老年患者作為研究對象，探討其24 h血壓波動情況，分析血壓晨峰的特點及晨峰高血壓的影響因素，為尋求降低晨峰高血壓對靶器官損害的護理干預(yù)措施提供依據(jù)。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象 本研究采用橫斷面調(diào)查，選取2014年1月至2016年1月在天津市胸科醫(yī)院呼吸與危重癥科住院，實施有創(chuàng)通氣治療的COPD合并原發(fā)性高血壓的老年人群作為研究對象。

1.1.1 納入標準 ①年齡≥65歲；②高血壓診斷標準：符合《中國高血壓基層管理指南（2014年修訂版）》[8]的定義，即在未使用降壓藥物的情況下，非同日3次測量血壓，收縮壓≥140 mmHg和（或）舒張壓(DBP)≥ 90 mmHg，患者既往有高血壓病史，正在使用抗高血壓藥物，血壓雖然低于140/90 mmHg，也診斷為高血壓。根據(jù)血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1級、2級和3級；③COPD診斷標準：符合《慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略(2013年)》的定義[9]，以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)；④有創(chuàng)通氣指征：符合《慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預(yù)防全球策略(2013年)》的標準[9]；⑤所有研究對象均為SIMV通氣模式，PEEP≤5 cmH2O，VT＜15mL/kg下的有創(chuàng)通氣模式 ；⑥無慢性消耗性疾病或惡性腫瘤病史；⑦無其他呼吸系統(tǒng)疾病病史。

1.1.2 排除標準 ①除外有創(chuàng)通氣條件下動脈血氣值分析結(jié)果中PH值、PaO2、PaCO2異常范圍的患者；②使用鎮(zhèn)靜藥物的患者；②靜脈使用血管活性藥物的患者；③其他原因引起的繼發(fā)性血壓升高；⑥嚴重的心理疾病或認知功能障礙患者；⑦全天有效血壓讀數(shù)不全的患者。

1.2 研究工具

1.2.1 一般資料 自行設(shè)計一般資料調(diào)查問卷，收集患者的人口統(tǒng)計學(xué)相關(guān)資料，主要內(nèi)容包括年齡、性別、高血壓級別、使用降壓藥物類型等；

1.2.2 急性生理性與慢性健康狀況評分(APACHEⅡ評分)APACHEⅡ評分系統(tǒng)是1985年由美國學(xué)者Knaus提出[10]，目前是世界上廣泛應(yīng)用的危重疾病嚴重程度評分方法，其分值越高病情越重，主要由急性生理性評分、年齡指數(shù)和慢性健康指數(shù)組成；本研究的APACHEⅡ評分系統(tǒng)的評估時機為患者進入呼吸與危重癥監(jiān)護病房24 h內(nèi)。

1.2.3 動態(tài)血壓監(jiān)測 采用EKG監(jiān)測患者24 h連續(xù)血壓數(shù)值，記錄有創(chuàng)通氣且病情穩(wěn)定后第2日的動態(tài)血壓數(shù)值，6：00～21：59 時設(shè)為白天時段，22：00～5：59時為夜間時段。計算24 hSBP（24 h收縮壓）均值、24 hDBP（24 h 舒張壓）均值、dSBP（日間收縮壓）均值、dDBP（日間舒張壓）均值、nSBP（夜間收縮壓）均值、nDBP（夜間舒張壓）均值。

1.2.4 血壓晨峰（MBPS） 根據(jù)2010年《中國高血壓防治指南》標準計算血壓晨峰，即起床后2 h內(nèi)平均血壓-夜間睡眠最低值（包括最低值在內(nèi)1 h的平均值），如果數(shù)值≥35 mmHg定義為晨峰高血壓[11]。

1.3 數(shù)據(jù)整理與分析 所有數(shù)據(jù)采用SPSS17.0數(shù)據(jù)軟件包進行管理，雙人雙機錄入，核實無誤后進行統(tǒng)計分析。采用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，分類變量以頻數(shù)和百分比表示數(shù)值變量采用均數(shù)±標準差（±s）表示，兩組間計量指標的比較，采用 t檢驗，各影響因素與晨峰高血壓的相關(guān)性用Logistics回歸分析，P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者社會人口學(xué)資料特征 本研究共納入樣本79 例，年齡 73～83 歲，平均年齡（77.30±2.45）歲，其中年齡≥80歲者共 15例 （19.0%）；24 hSBP均值（151.20±5.69）mmHg，24 hDBP 均值（76.39±6.42）mmHg，57例（72.2%）患者存在晨峰高血壓（≥35 mmHg），晨峰血壓均值（38.82±8.78）mmHg。見表1。

表1 研究對象社會人口學(xué)資料特征(n=79)

2.2 不同特征患者間血壓晨峰的比較 對不同特征患者的血壓晨峰進行比較，結(jié)果顯示，高齡老年患者（≥80歲）與非高齡老年患者（＜80歲）血壓晨峰存在統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.01），APACHEⅡ評分高于 20.24 分和低于20.24分組間存在統(tǒng)計學(xué)差異（P=0.004）。其余變量間血壓晨峰比較無統(tǒng)計學(xué)差異，見表2。

表2 不同特征患者間血壓晨峰的比較結(jié)果（n=79）

2.3 晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組間不同變量的比較 對晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組患者的動態(tài)血壓指標進行比較，結(jié)果顯示，兩組患者的24 h收縮壓均值（P=0.009）、日間收縮壓均值（P＜0.01）、年齡（P=0.025）、APACHEⅡ評分（P=0.005）間存在統(tǒng)計學(xué)差異，其余變量間無統(tǒng)計學(xué)差異，結(jié)果見表3。

2.4 晨峰高血壓現(xiàn)象的多因素分析 采用Logistics回歸分析影響患者晨峰高血壓現(xiàn)象的高危因素，將單因素分析中有統(tǒng)計學(xué)差異的變量作為自變量，結(jié)果得出APACHEⅡ、24 h SBP、d SBP是晨峰高血壓的影響因素，三者可解釋血壓總變異的82.3%。

表4 晨峰高血壓的多因素分析

3 討論

3.1 有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者血壓晨峰現(xiàn)象分析 血壓晨峰屬于血壓變異的一種，老年高血壓患者的血壓變異性增加，與衰老引起的左心室肥厚、左心室灌注減少、腎血流減少等相關(guān)[12-14]。血壓晨峰的定義以收縮壓為主，而老年患者的收縮壓逐漸升高，舒張壓則逐漸下降，這一趨勢在高齡老年（年齡≥80歲）人群中更為明顯[15]。其機制是β2受體介導(dǎo)的血管舒張，鈉、鉀、鈣離子的減少，腎素血管緊張素和交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活等[11]。

本研究結(jié)果顯示晨峰高血壓（≥35 mmHg）比例高，占72.2%，高于既往COPD合并心血管疾病、合并高血壓和糖/脂代謝紊亂患者的研究[2，16]，可能與本組患者處于有創(chuàng)通氣條件下，均為肺功能受損的急性期。同時，有創(chuàng)通氣通過心肌儲備、心室泵功能、循環(huán)血容量、血流分布、自主神經(jīng)張力、內(nèi)分泌應(yīng)答、肺容量、循環(huán)系統(tǒng)其余部分周圍壓力的相互作用，對血流動力學(xué)產(chǎn)生影響。

3.2 動態(tài)血壓指標對有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的影響 Logistic回歸分析結(jié)果顯示動態(tài)血壓監(jiān)測的24 h SBP和d SBP均值明顯影響患者血壓晨峰變異，原因可能是老年高血壓患者主要表現(xiàn)為單純收縮期高血壓，隨著年齡增加，動脈彈性減退，動脈硬化程度顯著增加，對于血管收縮的調(diào)節(jié)能力顯著降低，造成血管收縮反應(yīng)性增強[17]。研究提示，晨峰高血壓與年齡呈正相關(guān)[18]，老年高血壓患者中晨峰高血壓現(xiàn)象更為明顯[15]。雖然本研究未得出年齡是晨峰高血壓的影響因素，但研究結(jié)果提示≥80歲的高齡老年患者的晨峰高血壓現(xiàn)象更為明顯。因此臨床醫(yī)護人員應(yīng)重點關(guān)注有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者的24 h SBP和d SBP，尤其是年齡≥80歲者，及時采取相應(yīng)的降壓干預(yù)措施，使其維持在正常范圍內(nèi)，從而減少晨峰高血壓現(xiàn)象的發(fā)生，以減少靶器官的損害，并為護理干預(yù)的制定提供依據(jù)。

表3 晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組之間不同變量的比較（mmHg,±s）

表3 晨峰高血壓組與非晨峰高血壓組之間不同變量的比較（mmHg,±s）

組別 例數(shù) 24 hSBP 24 h DBP d SBP d DBP n SBP n DBP晨峰高血壓組 57 145.27±9.47 76.76±6.20 152.12±9.37 79.33±6.43 131.57±10.80 71.60±7.39非晨峰高血壓組 22 138.70±10.57 74.90±7.29 141.86±10.30 76.26±7.13 132.39±10.84 72.17±8.80 t-2.677 -1.135 -3.991 -1.848 0.314 0.294 P 0.009 0.260 ＜0.001 0.068 0.754 0.770

3.3 病情嚴重程度對有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的影響 Logistic回歸分析結(jié)果顯示，APACHEⅡ評分是有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者晨峰高血壓現(xiàn)象的影響因素，APACHEⅡ評分越高，患者病情越重，其晨峰高血壓現(xiàn)象越嚴重。既往研究[19，20]證實APACHEⅡ分值越高，其并發(fā)癥發(fā)生率與死亡率也越高。有創(chuàng)通氣雖然能夠緩解COPD患者癥狀，但在有創(chuàng)通氣下，肺功能不同程度受損，使機體長期處于低氧血癥，從而促進動脈粥樣硬化病變的發(fā)生與發(fā)展[21]，有可能加重晨峰高血壓的發(fā)生。因此臨床醫(yī)護人員在照護有創(chuàng)通氣下COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者，除了關(guān)注其病情外，還要鑒別病情嚴重患者的晨峰高血壓現(xiàn)象，有針對性地采取預(yù)防干預(yù)措施，減少靶器官的損害。

4 小結(jié)

有創(chuàng)通氣下的COPD合并原發(fā)性高血壓老年患者中晨峰高血壓的比例高；APACHEⅡ評分、24 h SBP均值、d SBP均值是患者血壓晨峰的影響因素，臨床護理時應(yīng)加強對COPD病情危重（APACHEⅡ評分≥20.24分）者、24 h SBP均值和d SBP均值偏高患者的關(guān)注，加強對具有晨峰高血壓現(xiàn)象患者的鑒別，為降低晨峰高血壓對靶器官損害的護理措施的實施提供依據(jù)。

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