標準四聯法治療幽門螺旋桿菌相關性消化道潰瘍療效分析

宋 紅 群

(安鋼職工總醫院功能檢查科 安陽 455000)

幽門螺旋桿菌感染是消化道潰瘍發病和復發的重要因素之一[1]，根治Hp治療可促進潰瘍愈合、降低潰瘍復發及消化道潰瘍相關并發癥的發生[2]。由質子泵抑制劑加阿莫西林、克拉霉素或甲硝唑中兩種抗生素組成的標準三聯方案是近些年來臨床上常規采用的根除治療方案，然而該方案的廣泛應用，耐藥問題逐漸突出，對Hp的根除率已明顯下降[3]。本文旨在探討標準四聯法治療幽門螺旋桿菌相關性消化道潰瘍的臨床療效及安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2014年1月～2016年12月我院收治的幽門螺旋桿菌相關性消化道潰瘍97例為觀察組，其中男63例，女34例；年齡23～75歲，平均(49.1±6.5)歲；病程3個月～7年，平均(2.4±0.6)年；潰瘍個數1～2個，平均(1.1±0.5)個；潰瘍直徑0.3～2.0cm，平均(0.8±0.2)cm。選擇同期我院收治的幽門螺旋桿菌相關性消化道潰瘍93例為對照組，其中男56例，女37例；年齡23～75歲，平均(50.4±7.1)歲；病程3個月～7年，平均(2.3±0.5)年；潰瘍個數1～2個，平均(1.2±0.6)個；潰瘍直徑0.4～2.1cm，平均(0.9±0.3)cm。兩組患者基線資料差異無顯著性，具有可比性(P>0.05)。

納入標準：(1)經胃鏡確診為單純性消化道潰瘍；(2)經胃鏡下快速尿素酶試驗和C14-尿素呼氣試驗證實有Hp感染;(3)治療前4周未應用質子泵抑制劑、H2受體拮抗劑、抗生素及鉍劑。

排除標準：(1)既往胃十二指腸手術史;(2)無法排除癌變的潰瘍及其他惡性腫瘤；(3)合并心、肺、肝、腎等重要臟器功能不全；(4)過敏體質及可能對本文相關藥物過敏；(5)妊娠及哺乳期婦女。

1.2 治療方法

對照組采用標準三聯法：克拉霉素0.5g，每日2次，餐后口服，阿莫西林1g，每日2次，餐后口服，蘭索拉唑腸溶片30mg，每日2次，餐前30min口服；觀察組采用標準四聯法：克拉霉素0.5g，每日2次，餐后口服，阿莫西林1g，每日2次，餐后口服，蘭索拉唑腸溶片30mg，每日2次，餐前30min口服，膠體果膠鉍膠囊0.1g，每日2次，餐前30min口服。治療期間禁止服用其他藥物。7d一個療程，共4個療程。

1.3 觀察指標

1.3.1臨床癥狀變化情況

觀察患者胃腸道癥狀變化，根據胃腸道癥狀等級評定標準[2]評估，癥狀程度分為0級、1級、2級、3級，癥狀頻度分為偶發、常發、頻發，癥狀改變情況分為顯效、有效、無效。

1.3.2潰瘍愈合及Hp根除情況

治療結束后，再次復查胃鏡，觀察潰瘍愈合情況；復查C14-尿素呼氣試驗，陽性為根除失敗，由陽性轉為陰性為Hp根除成功。

1.3.3不良反應

記錄治療期間皮疹、味覺失調、惡心、嘔吐、便秘、肝腎功能損害等不良反應發生情況。

1.4 統計學方法

應用SPSS22.0統計學軟件，采用t檢驗和χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床癥狀變化情況比較

治療7d，觀察組緩解率86.6%，對照組為77.4%，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后28d，觀察組緩解率96.9%，對照組為81.2%，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 治療7d、28d兩組臨床癥狀變化情況比較

組別治療7d治療28d顯效有效無效緩解率顯效有效無效緩解率觀察組(n=97)38461384(86．6)6133394(96．9)對照組(n=93)30422172(77．4)48281776(81．2)

2.2 兩組潰瘍愈合及Hp根除情況比較

治療28d，觀察組潰瘍愈合率88.7%，Hp根除率90.7%；對照組潰瘍愈合率76.4%，Hp根除率75.3%。差異均有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組潰瘍愈合及Hp根除情況比較

組別例數潰瘍愈合Hp根除觀察組9786(88．7)88(90．7)對照組9371(76．4)70(75．3)

2.3 兩組不良反應比較

觀察組出現惡心3例，便秘2例，口苦1例，皮疹1例，不良反應發生率為7.2%；對照組出現惡心2例，腹瀉1例，消化不良2例，不良反應發生率為5.4%，差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

消化道潰瘍是一種反復發作的慢性疾病，根除Hp治療為消化道潰瘍的主要治療手段。理想的Hp根除方案應滿足Hp根除率高、無嚴重藥物不良反應、患者依從性好、耐藥發生率低、費用經濟等要求[3]。

傳統的標準三聯Hp根除方案由于滿足上述要求，成為臨床上根除Hp治療的首選。其中克拉霉素為廣譜大環內酯類抗生素，在胃部酸性環境中發生溶解，通過抑制細菌蛋白質合成而發揮抑菌作用；阿莫西林為廣譜β-內酰胺類抗生素，可與Hp菌體內的轉肽酶結合，阻斷了細菌細胞壁的建造，使細菌細胞破裂溶解；質子泵抑制劑蘭索拉唑通過特異性抑制胃壁細胞Na+-K+-ATP酶，達到抑酸的作用，為抗生素發揮抗Hp作用提供適應的pH環境，并促進潰瘍面的愈合[4]。

然而近年來隨著Hp耐藥菌株的增加，標準三聯Hp根除方案根除Hp的療效呈下降趨勢。而國際上新推薦的序貫療法、伴同療法等Hp根除方案，在我國的多中心臨床研究中效果并不理想，其存在費用昂貴、臨床實施較困難等不足[2]。

目前鉍劑對Hp具有殺滅作用已在臨床達成了共識?？诜G劑后，鉍劑可作用于Hp細胞壁，使胞漿發生空泡樣變，菌體破裂，細菌死亡；鉍劑還可進入并聚集于Hp菌體，引起菌體不規則收縮，菌膜發生破裂，從而殺滅Hp；且鉍劑可在胃酸作用下在胃覆蓋于黏膜表面形成一層保護層，保護受損黏膜[5]。

本文結果顯示，治療后28d，觀察組緩解率、潰瘍愈合及Hp根除率均高于對照組(P<0.05)，兩組不良反應發生率差異無統計學意義(P>0.05)。由此可見，克拉霉素、阿莫西林、蘭索拉唑腸、膠體果膠鉍標準四聯法治療治療幽門螺旋桿菌相關性消化道潰瘍臨床癥狀緩解率、Hp根除率、潰瘍愈合率均較高，且不增加不良反應發生率。

1 周本剛,郭鵬,肖政,等.幽門螺桿菌感染與胃息肉關系的Meta分析.山東醫藥,2015,59(44):11～14.

2 中華醫學會消化病學分會幽門螺桿菌學組 /全國幽門螺桿菌科研協作組.中國幽門螺桿菌耐藥狀況以及耐藥對治療的影響-全國多中心臨床研究.胃腸病學,2007,12(9):525～530.

3 張寶東,劉媛媛,邵佳亮,等.標準三聯、四聯及序貫療法治療幽門螺旋桿菌陽性消化性潰瘍的效果比較.全科醫學臨床與教育,2013,11(1):73～74.

4 李志,何明順. 雷貝拉唑聯合潰愈顆粒治療Hp陽性十二指腸球部潰瘍的臨床療效觀察.重慶醫學,2013,42(5):520～522.

5 張芝華,張志廣,李熳,等.4種含鉍劑四聯方案根除幽門螺桿菌的臨床觀察.天津醫科大學學報,2016,22(1):41～43.