慢性牙周炎患者基礎治療前后血清及齦溝液脂聯素水平的變化及臨床意義

劉海濤，牛文燕

1.山東省東營市人民醫院口腔科(東營 257091)，2.山東省東營市人民醫院醫務科(東營 257091)

牙周炎是引發牙周組織破壞的慢性炎癥之一，本病主要病理特征包含牙周袋形成、袋壁炎癥、牙槽骨吸收和牙齒松動等[1]。大量臨床實踐表明牙周基礎治療是現階段臨床中應用于慢性牙周炎患者的重要治療方法之一，而近期有研究表明血清和齦溝液中的多種細胞因子在牙周炎發病過程中發揮著重要作用，而患者牙周基礎治療后牙周炎患者血清及齦溝液中多種細胞因子的濃度將發生較大變化[2-3]。隨著醫療水平不斷進展，其與系統性疾病的關系日益受到人們的廣泛關注，目前對其機制尚未完全明確，但有學者研究表明脂聯素具有降低血糖、抑制肥胖、增加胰島素敏感性和抗炎等作用[4]，因而臨床考慮其在慢性牙周炎疾病發生、進展等過程中可能發揮一定作用，故本文展開臨床對照性研究，現將結果報告如下。

資料與方法

1 一般資料 收集2015年8月至2016年12月我院收治的36例慢性牙周炎患者(觀察組)和同期于我院口腔檢查的36例健康志愿者(健康組)為研究對象，納入標準：①符合慢性牙周炎臨床診斷標準[5]；②口內余下牙不少于16顆；③本研究符合赫爾辛基宣言，自愿簽署相關知情同意書。排除標準：①近6個月內有牙周治療史；②合并糖尿病、心血管疾病等重大系統性疾病；③妊娠期及哺乳期婦女；④過敏體質，對本研究所用藥物過敏。觀察組36例，男19例，女17例，年齡23～57歲，平均年齡(39.87±10.21)歲；健康組36例，男18例，女18例，年齡25～56歲，平均年齡(40.01±9.98)歲。兩組患者基線資料比較無統計學差異(P>0.05)，具有可比性。

2 研究方法 ①治療方案：兩組患者均實施口腔衛生宣教，此外觀察組患者及時進行牙周治療，治療內容主要包含牙周清潔、牙齦下刮治及根面平整并且及時清除牙根菌斑以及牙石。②口腔檢查：檢測納入研究對象的全口牙，包含檢測頰、舌側遠中、正中及近中等位點的牙周袋探診深度(PD)、臨床附著喪失(AL)、出血指數(BI)，測3次取平均值。③齦溝液收集：患者測試前囑托其漱口，選檢測牙，氣槍吹干取樣牙頰面和鄰近牙齦組織，采用清潔器及時清除菌斑，并將事先備好的無菌濾紙輕輕插入取樣牙周袋內，直至感到輕微阻力，30 s后取出，若濾紙條帶血或沾染唾液則考慮重新取樣，隨后即刻將濾紙條裝入Eppendorf管內密封，于低溫下保存待用。④血清樣本收集：取納入研究對象晨起空腹外周靜脈血10 ml，常規離心分離血漿后，置于Eppendorf管中密閉封口，于低溫下保存待用。⑤實驗室相關檢查：將裝有濾紙的Eppendorf管解凍后加入PBS緩沖液1 ml放置1 h后，于室溫下震蕩10 min后保存待用，吸取離心后上清液并將其分裝在另一Eppendorf管內待用。所有樣本保存時間不超過2個月。⑤測定方法：采用酶聯免疫吸附法檢測納入研究對象血清及齦溝液中脂聯素及炎癥因子IL-6、IL-8的表達水平，儀器為奧地利公司提供的型號為Bioelisa ELX-800的酶標儀，試劑及試劑盒由儀器配套提供，操作嚴格按照說明書進行。

3 觀察指標 ①觀察組基礎治療前后及健康組血清、齦溝液脂聯素及炎癥因子水平。②觀察組基礎治療前后PD、AL、BI水平。

結 果

1 觀察組基礎治療前后及健康組血清、齦溝液脂聯素水平比較 見表1。觀察組基礎治療前血清脂聯素、齦溝液脂聯素水平明顯低于觀察組基礎治療后和健康組，差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 觀察組治療前后及健康組血清、

注：與觀察組基礎治療前比較，*P<0.05

2 觀察組基礎治療前后臨床指標比較 見表2。觀察組基礎治療后PD、AL、BI明顯小于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)。

表2 觀察組基礎治療前后臨床指標比較

注：與觀察組治療前相較，*P<0.05

3 觀察組基礎治療前后及健康組血清、齦溝液炎癥因子水平比較 見表3。觀察組基礎治療前、治療后IL-6、IL-8明顯高于健康組，差異有統計學意義(P<0.05)。

表3 觀察組基礎治療前后及健康組血清、齦溝液炎癥因子比較(pg/ml)

注：與健康組比較，*P<0.05。

4 炎癥因子、臨床指標與脂聯素水平的相關性分析 經Sperman相關性分析提示慢性牙周炎患者脂聯素水平與血清、齦溝液炎癥因子IL-6、IL-8呈明顯的負相關(r1=-0.758、r2=-0.698，均P<0.05)；而患者PD、AL值與血清、齦溝液IL-6、IL-8呈正相關(r3=0.558、r4=0.598、r5=0.698、r6=0.601，均P<0.05)。

討 論

慢性牙周炎發病機制較復雜，目前對其發病機制尚未完全明確。而隨著臨床醫學研究的逐步深入，脂聯素與炎癥性相關疾病的關系逐漸引起廣大醫師患者的關注，國外學者研究指出脂聯素可降低由TNF-α引導的各種炎癥介質如IL-6、IL-8的表達水平[6-7]；此外動物實驗研究表明脂聯素基因敲除小鼠可加劇膿毒血癥時肝臟的損傷，可見脂聯素與各種炎性反應有一定關聯[7-8]。目前國內學者研究主要針對慢性牙周炎伴2型糖尿病患者齦溝液中脂聯素水平進行檢測，并證實齦溝液中脂聯素水平降低可能與慢性牙周炎伴2型糖尿病疾病發生及進展有關[8-9]；然而目前臨床對慢性牙周炎患者基礎治療前后血清及齦溝液脂聯素水平的變化及臨床意義的研究較少涉及，而本次研究結果顯示慢性牙周炎患者治療前血清、齦溝液脂聯素水平較其治療后及健康組明顯低，而其治療前、治療后IL-6、IL-8水平明顯高于健康組，且觀察組治療后PD、AL、BI較其治療前明顯小，經Sperman相關性分析顯示慢性牙周炎患者脂聯素水平與血清、齦溝液炎癥因子IL-6、IL-8呈明顯的負相關(r1=-0.758、r2=-0.698)；而患者PD、AL值與血清、齦溝液IL-6、IL-8呈正相關(r3=0.558、r4=0.598、r5=0.698、r6=0.601)，初步證實了慢性牙周炎患者疾病發生和進展與脂聯素水平降低有一定關系，而其發病機制可能與脂聯素可降低機體炎性因子表達有關[10-12]。大量臨床實踐表明脂聯素可有效抑制骨細胞的活化，在增加成骨細胞的產生及活性的同時促進骨基質的礦化及骨的生成[12-13]，而在慢性牙周炎過程中，牙槽骨破壞和改建是一個重要病理變化，而與骨代謝有關的脂聯素可能在其中發揮著重要作用[14-16]；早期研究還證實脂聯素可通過抑制核因子的激活并降低IL-6、IL-8的表達效應，并誘導抗炎細胞因子受體的拮抗劑生成，最終達到抗炎的作用[12]，從而有效減小患者PD、AL、BI。

綜上所述，慢性牙周炎患者基礎治療前后血清及齦溝液脂聯素及炎癥因子水平與健康人群存在明顯差異，而慢性牙周炎發病機制可能與脂聯素表達水平降低致使機體炎癥反應未得到有效抑制有關。

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