嚴重多支冠狀動脈病變STEMI患者PPCI治療中主動脈內球囊反搏的應用觀察

龐志華，姚朱華，田留洋，劉喜梅

(1天津醫科大學研究生院，天津300070；2天津市人民醫院)

心源性休克是急性心肌梗死(AMI)最嚴重的并發癥，是引起患者死亡的最主要的原因之一[1]。主動脈內球囊反搏(IABP)是目前AMI治療中應用最廣泛的裝置[2]。相關數據顯示，19%的IABP用于心臟性休克治療，19.9%用于血管造影和血管成形術，14.6%用于高危冠狀動脈(冠脈)的術前輔助旁路移植術[3]。在高風險的PCI術中，IABP在改善缺血的同時增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量，提供循環支持進而預防心源性休克及主要并發癥的發生[4, 5]。盡管目前IABP常用于AMI的治療，但也有學者[1]質疑IABP能否增加再灌注治療的獲益。相關研究[1]顯示，采用IABP+PCI治療的患者與單純行PCI的患者心血管和腦血管事件發生率和并發癥發生率無統計學意義。為此，本研究觀察了嚴重多支冠脈病變急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者直接經皮冠狀動脈介入(PPCI)治療中IABP的應用效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2014年1月～2016年12月天津市人民醫院收治的STEMI患者84例，冠脈造影結果顯示多支冠脈血管病變，并行PPCI治療。排除標準：血液系統病史，血紅蛋白<90 g/L，血小板<100×109/L，白細胞總數<3×109/L；不能解釋的發熱或嚴重感染未得到控制；嚴重電解質、酸堿失衡；嚴重肝、腎功能不全；傳染病活動期；嚴重腦血管疾病不能配合治療，3個月內發生腦出血、腦梗死等；對阿司匹林、氯吡格雷、肝素或血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑過敏；1個月內有過手術史或外傷史；出血體質或華法林治療時國際標準化比率(INR)>2.5；顯著的主動脈瓣關閉不全；合并主動脈夾層；妊娠婦女、精神疾病患者；急診或擇期行冠狀動脈旁路移植術；既往陳舊性心肌梗死。根據冠脈病變及臨床病情決定是否進行IABP。適應證包括：重度左心功能不全(NYHA分級≥Ⅲ級)，心源性休克或低血壓狀態，因心臟缺血而誘發的頑固性心律失常，嚴重的多支病變。將84例患者分為非IABP組43例、IABP組41例，兩組PCI均僅處理單支罪犯血管。非IABP組與IABP組年齡分別為(64.4±9.2)、(56.0±11.1)歲，兩組基線資料(性別、年齡、吸煙史、飲酒史、心血管病家族史、高血壓病、高脂血癥、糖尿病史)差異均無統計學意義(見表1)。

表1 IABP組與非IABP組男性、吸煙史、心血管病家族史及合并疾病患者比例比較(%)

1.2 治療方法 兩組均行PPCI術治療。常規行冠狀動脈造影檢查后，按標準方法[1]行PPCI術，手術成功標準為成功置入并釋放支架，靶病變殘余狹窄為參考血管直徑的20%(目測法)，血流TIMI 3級，無并發癥發生。IABP組在PCI術中進行IABP：以Seldinger技術常規穿刺左或右側股動脈，送入導絲，預擴后置入IABP裝置的鞘管，再沿導絲置入球囊導管；球囊導管置入后連接Datascope100型主動脈球囊反搏機，以心電觸發模式1∶1起搏(合并房顫患者使用R波觸發模式)。兩組患者急診PCI術前2～6 h給予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg(或替格瑞洛180 mg)，術后予以每日阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg(或替格瑞洛90 mg、2次/d)，由醫師根據患者情況選擇低分子肝素和GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑等其他抗栓藥物。兩組患者均需長期服用他汀類調脂藥。

1.3 觀察方法 記錄兩組PPCI手術情況。觀察兩組患者治療后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、利鈉肽前體(NT-proBNP)水平變化，以及主要心血管不良事件(MACE，包括死亡、惡性心律失常、再次行冠脈血運重建術、休克等)的發生情況。

2 結果

兩組平均非罪犯血管數及三支血管(前降支、右冠、回旋支)狹窄程度差異無統計學意義(表2)。所有患者PPCI手術即刻成功率為100%，術中無死亡、嚴重心血管事件及腦血管意外發生。非IABP組平均置入支架(1.78±0.67)枚，IABP組為(1.90±0.54)枚，兩組置入支架數量差異無統計學意義。

IABP組、非IABP組CK-MB峰值分別為(514.1±225.7)IU/L、(318.0±237.6)IU/L，NT-proBNP水平分別為(3 118.6±790.6)pg/mL、(4 266.6±1 883.4)pg/mL。IABP組發生死亡、惡性心律失常、心絞痛發作、休克均為3例(9.1%)，非IABP組分別為3(8.7%)、11(26.1%)、15(34.8%)、12(26.1%)例。IABP組NT-proBNP水平及惡性心律失常、心絞痛發作、休克發生率均低于非IABP組(P均<0.05)。非IABP組2例術后發生非罪犯血管誘發急性冠脈綜合征而被迫二次PCI，3例術后發生急性心力衰竭而被迫行IABP，非IABP組IABP發生率高于IABP組(P<0.05)。

表2 IABP組與非IABP組非罪犯血管病變情況比較

3 討論

許多數據表明IABP有增加冠狀動脈血流和改善心肌耗氧量的作用[1]。但是多支病變的STEMI患者病情危重，臨床表現多樣，病死率較其他血管病變患者高。IABP增加舒張壓[6]，改善心臟舒張冠狀動脈血流，同時降低收縮壓、主動脈壓[7]，降低了后負荷心肌的氧消耗。除AMI外，IABP已廣泛應用于高危患者的PCI或心臟手術的血流動力學支持[8]。合并多支病變的STEMI患者具有更復雜的血管情況，PPCI術后患者冠脈供血不良會影響心臟本身血供出現術后心絞痛、再發心肌梗死等癥狀，及影響心臟的泵功能出現心力衰竭、多臟器供血不足等情況。IABP能夠增加冠脈血流量及降低主動脈壓，改善心臟及全身臟器的血供，同時減少心臟做功耗能。這種作用對于合并多支病變的STEMI患者尤為顯著。

本研究中所有患者PPCI手術成功率為100%，術中無死亡、嚴重心血管事件及腦血管意外發生。兩組死亡率差異無統計學意義，與既往研究一致。CK-MB峰值與梗死面積相關，CK-MB峰值大于300 IU/L提示梗死面積較大[9]。本研究中兩組CK-MB峰值差異無統計學意義，考慮兩組均為STEMI患者，冠脈病變較嚴重且為多支病變，均予以急診再灌注治療，故兩組患者心肌梗死面積均較大，無明顯差異。

心臟利鈉肽系統一直被用于評價AMI后左心室(LV)功能異常，在AMI后的最初幾天，NT-proBNP是一個強大的LV功能異常的預測指標，可預測心力衰竭和死亡。相關研究顯示，在發生AMI的24～48 h內NT-proBNP水平上升，成功再灌注治療的患者NT-proBNP水平在24 h達峰值，未成功再灌注的患者NT-proBNP在24 h后持續升高[10, 11]。本研究中，IABP組的NT-proBNP水平低于非IABP組，可見IABP的應用顯著降低了STEMI患者的NT-proBNP水平。另有研究[12]顯示IABP的應用可改善心肌的供氧需氧平衡，進而增加了相同耗氧條件下的冠脈血流，進一步保護心臟功能[13, 14]。所以，IABP的應用減小了AMI對LV功能的影響，使得患者的心臟功能更大程度的維持下來，這與本研究中IABP組休克發生率低于非IABP組的結果一致。心臟舒張期IABP通過球囊膨脹改善冠狀動脈和周圍血管灌注，心臟收縮期IABP通過收縮球囊降低后負荷[15, 16]，增強LV功能[17, 18]，增加冠脈供血，進而可減少PPCI術后心絞痛的發作頻率，本研究中IABP組心絞痛發生率低于非IABP組，與上述研究結論一致。IABP的應用可減少因血流動力學不穩定在非罪犯血管誘發的急性冠脈綜合征，IABP組被迫PCI率低于非IABP組，表明IABP的應用改善了患者的血流動力學穩定性及心臟功能。盡管目前研究未發現IABP對血流動力學參數有影響，如心臟指數、平均動脈壓和肺毛細血管楔壓力等[19]，但有學者[20]建議IABP應用于重癥血流動力學異常的患者時應注意血流動力學參數改善不一定預示著好的預后。

綜上所述，IABP的應用可使行PPCI術的嚴重多支冠脈病變STEMI患者心功能得到改善，減少住院期間心絞痛及惡性心律失常等不良心臟事件的發生率。但本研究為單中心研究，入組病例數較少，需增加樣本量進一步觀察。另外，隨機對照研究可進一步排除病例選擇偏倚因素，提高研究結果的準確性。

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