老年心肺復蘇成功患者腎臟功能的變化

陳海燕　姜麗萍　

(溫州醫科大學護理學院，浙江　溫州　325035)

心搏驟停分為心源性和非心源性，死亡率比較高〔1,2〕，部分心搏驟停患者經心肺復蘇，心臟功能恢復〔3〕，但存活率不高，心搏驟停對腦和心肺的損傷已明確〔4〕，但心搏驟停對腎臟的損傷研究不多。本研究觀察老年心搏驟停患者進行心肺復蘇成功后腎臟功能的變化。

1　對象與方法

1.1研究對象收集溫州醫科大學2013年1月至2014年12月老年心搏驟停經心肺復蘇成功患者50例作為實驗組，同時選擇同期體檢中心健康體檢的身體健康老年者50名作為對照組。實驗組心源性心搏驟停者45例，非心源性心搏驟停5例，男31例，女19例，年齡(74.2±15.6)歲；對照組男28名，女22名，年齡(74.6±14.9)歲，兩組性別和年齡差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。納入知情同意參與本研究，年齡70歲及以上，無腎臟疾病及腎功能異常，病史資料完整者。

1.2標本采集采集對照組及實驗組心肺復蘇成功后6 h、1 d、3 d和7 d肘靜脈血，進行離心，取血清進行血液指標測定，同時留取尿液測定尿紅細胞和尿蛋白檢測。

1.3檢測指標與方法腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-1采用放射免疫分析法進行測定，血白細胞(WBC)計數、血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)采用全自動生化分析儀進行測定，尿沉渣自動分析儀測定尿紅細胞計數，化學尿液分析儀測定尿蛋白定量。

1.4統計學方法采用SPSS19.0軟件進行t及χ2檢驗。

2　結　果

2.1兩組血WBC計數、IL-1和TNF-α比較實驗組在心肺復蘇后6 h、1 d、3 d血WBC計數均明顯高于對照組(P<0.05)，在心肺復蘇后7 d血WBC計數基本降至正常，與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)；實驗組在心肺復蘇后6 h、1 d血IL-1水平均明顯高于對照組(P<0.05)，在心肺復蘇后3 d和7 d血IL-1水平基本降至正常，與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)；實驗組在心肺復蘇后6 h、1 d、3 d血TNF-α水平均明顯高于對照組(P<0.05)，在心肺復蘇后7 d血TNF-α與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

2.2兩組BUN、Scr水平和尿紅細胞比較實驗組在心肺復蘇后1 d、3 d BUN水平均明顯高于對照組(P<0.05)，在心肺復蘇后6 h和7 d BUN水平與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)；實驗組在心肺復蘇后1 d和3 d Scr水平均明顯高于對照組(P<0.05)，在心肺復蘇后6 h和7 d Scr水平與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)；實驗組在心肺復蘇后1 d、3 d和7 d尿紅細胞均明顯高于對照組(P<0.05)，在心肺復蘇后6 h尿紅細胞與對照組比較差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

2.3兩組尿蛋白陽性率比較實驗組在心肺復蘇后6 h尿蛋白陽性率(12.0%)較對照組(6.0%)升高，差

表1　兩組血WBC計數、IL-1和TNF-及BUN、Scr、尿紅細胞水平比較

與對照組比較:1)P<0.05

異無統計學意義(P>0.05)，心肺復蘇后1 d、3 d和7 d尿蛋白陽性率均顯著高于對照組(96.0%、86.0%、46.0%，均P<0.05)。

3　討　論

心源性心搏驟停主要原因有心律失常和心肌梗死，非心源性心搏驟停原因有休克、腦外傷和中毒等〔5，6〕。心搏驟停行心肺復蘇后會引起臟器的損傷，主要有心律失常、血壓低、腦水腫、心源性休克、腸滲透壓升高、炎性介質釋放、高碳酸血癥及低氧血癥等，這些損傷會引起多器官衰竭〔7，8〕。對于心搏驟停行心肺復蘇后引起大腦及心肺損傷的研究比較多〔9，10〕。本研究表明老年心搏驟停行心肺復蘇成功患者心肺復蘇后早期即出現腎臟功能的損害，在復蘇后3 d內腎臟損害比較明顯，復蘇后1 w時基本恢復正常。

心搏驟停引起腎臟損傷的機制主要有：①心搏驟停后，腎臟的血流量停止，腎小球濾過壓消失，腎小球濾過停止，引起腎臟的腎前性衰竭，但腎臟的結構尚沒有嚴重損害，同時，腎入球小動脈壓力降低，引起腎素的大量分泌，使血管緊張素升高，導致腎小球毛細血管收縮，促進腎衰竭的發生；②心搏驟停引起腎小球血管內皮細胞的損傷，使血管活性因子生成增多，增加腎小球的通透性，血液中的大分子蛋白質堵塞腎小管，引起腎小管的損傷；③心搏驟停引起的缺血缺氧引起腎小管細胞酸中毒，導致腎小管壞死，造成大量管型的生成；④心搏驟停后腎臟的缺血缺氧引起腎臟滲透壓梯度的損傷，影響腎臟的濃縮功能〔11〕。心搏驟停心肺復蘇后缺血再灌注產生IL-1和TNF-α等炎性因子對腎臟也造成損傷：①心搏驟停后最先受到損害的是心臟，因心搏驟停后，冠狀動脈血流停止，心肌細胞完全缺氧，不能滿足心臟的供氧需要，心肌能量儲備比較少，少量的能量耗盡后心臟的搏動便停止，心肺復蘇成功后心臟的損害主要是自由基氧化損傷，炎性因子的大量釋放，同時啟動巨噬細胞和中性粒細胞導致前列腺素和花生四烯酸等的大量釋放及氧自由基的大量產生，從而對心臟造成嚴重損害；②心搏驟停心肺復蘇后的缺血再灌注損傷會引起大腦和肺的損害〔12，13〕。本研究表明心搏驟停心肺復蘇后血白細胞計數、TNF-α和IL-1水平均升高，引起大腦和肺的功能障礙。在心搏驟停心肺復蘇成功后血白細胞計數、TNF-α和IL-1水平的升高也對腎臟造成一定影響〔14，15〕，腎缺血時，腎臟產生多種炎性因子，包括TNF-α，TNF-α可以通過體分泌、旁分泌、自分泌等方式分泌，引起其他化學因子和細胞因子等介質的產生，激發炎癥反應，引起微循環紊亂，使腎臟發生缺血再灌注損傷。TNF-α在缺血再灌注后通過炎性介質引起IL-8的合成，進一步促進炎癥反應的發生，TNF促進中性粒細胞的激活，引起中性粒細胞外滲及浸潤，從而導致各組織的損傷，IL-1有單核細胞產生，在缺血再灌注損傷中也發揮重要作用，能夠引起腎功能的改變，在腎臟缺血再灌注損傷中也發揮重要作用。由此可見，心搏驟停心肺復蘇后腎臟的損傷是由多種因素共同作用的結果。

1梁培培.心搏驟停后綜合征患者預后相關因素分析〔D〕.合肥：安徽醫科大學，2013.

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3Gordon AE.Nationwide study confirms that chest compression-only cardiopulmonary resuscitation is as effective as conventional cardiopulmonary resuscitation for witnessed out-of-hospital cardiac arrest〔J〕.Resuscitation，2011；82(1)：1-2.

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5Han SW，Kim SH.Ankylosing spondylitis with cervical fracture，cardiac arrest，locked-in syndrome and death〔J〕.BMJ Case Rep，2012；2012:pii：bcr0120125522.

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