無創機械通氣在老年肺動脈高壓患者呼吸衰竭治療中的應用效果

林青青　王小智　邢　柏　康福新　

(海南醫學院第二附屬醫院重癥醫學科，海南　海口　570102)

肺動脈高壓是臨床呼吸系統、循環系統相關科室常見的疾病之一，主要的病理生理基礎為各種原因導致的肺循環壓力過高，肺血管阻力升高的病理生理狀態。該病常合并肌型肺血管叢樣病變，內膜逐漸增厚，血管腔逐漸閉塞，影響患者呼氣換氣功能，若不積極治療，可并發呼吸衰竭等嚴重并發癥，增加患者病死率〔1～3〕。隨著機械通氣技術及設備的不斷普及，肺動脈高壓患者并發呼吸衰竭得到了更為有效的治療，很大程度上延長了患者的壽命〔4〕。臨床中機械通氣可分為有創和無創兩種，有創通氣經氣管插管給予患者呼吸支持，但容易并發呼吸機相關性肺炎，可顯著增加患者病死率〔5〕。無創通氣指通過面罩呼吸機輔助呼吸，有助于患者盡早脫機，相對于有創機械通氣患者免受氣管插管等操作，使上呼吸道的生理防御功能得以保留，較少呼吸機相關性肺炎等感染性并發癥的發生〔6〕，且無創機械通氣具有應用方便、減輕了患者的痛苦及減少呼吸機相關性肺損傷等優點，但是無創機械通氣具有密閉不嚴、容易漏氣、無法實現較高壓力支持水平的缺點，但隨著技術的不斷發展，一些缺點逐漸被彌補，如增加漏氣檢測、補償和報警等功能〔5，7〕。研究表明，傳統的有創機械通氣具有較多的醫源性創傷，具有加重心功能障礙的可能〔8〕。本研究分析老年肺動脈高壓并發呼吸衰竭患者無創機械通氣的治療效果。

1　資料與方法

1.1一般資料2015年1月至2017年1月海南醫學院第二附屬醫院老年肺動脈高壓并發呼吸衰竭患者86例。年齡≥60歲，排除標準：合并惡性腫瘤等終末期疾病；合并嚴重代謝性疾病；合并活動性感染。依據機械通氣方式分為觀察組(無創機械通氣)41例及對照組(有創機械通氣)45例。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1　兩組一般臨床資料的比較

APACHE：急性生理與慢性健康評分

1.2治療及評估患者均在同一組醫師指導下治療，依據病情需要給予強心、利尿、抗炎等基礎治療。觀察組給予無創機械通氣，采用無創面罩呼吸機輔助呼吸，設定呼吸機的模式為壓力支持+同步間歇模式，潮氣量8～10 ml/kg，呼吸頻率12～20次/min，設定呼氣末正壓通氣(PEEP)初始壓力為0.29～0.49 kPa，壓力支持水平設定為0.78～1.47 kPa，氧氣含量為40%～100%。對照組采用氣管插管鏈接呼吸機行有創機械通氣，呼吸機參數同觀察組。分別于治療前及治療后48 h評估如下指標：①氧合功能：動脈血氧分壓(PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧飽和度(SaO2)及氧合指數(OI)；②血細胞/炎癥因子水平：C-反應蛋白(CRP)、內皮素(ET)-1及白細胞介素(IL)-6。記錄兩組機械通氣期間并發癥發生情況。

1.3統計學方法采用SPSS23.0統計軟件進行t、χ2檢驗。

2　結　果

2.1兩組治療前后氧合功能改變比較治療前，兩組PaO2、PaCO2及SaO2、OI差異無統計學意義(P>0.05)，治療后，兩組PaO2及SaO2值均顯著升高(P<0.05)，且對照組顯著高于觀察組(P<0.05)；治療后兩組PaCO2及OI均顯著降低(P<0.05)，且對照組顯著低于觀察組(P<0.05)，見表2。

表2　兩組治療前后氧合功能改變比較

與本組治療前比較：1)P<0.05；與對照組比較：2)P<0.05；下表同

2.2兩組治療前后外周血細胞/炎癥因子水平比較治療前，兩組CRP、IL-6及ET-1水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后，兩組CRP、IL-6及ET-1水平均顯著降低(P<0.05)，且觀察組顯著低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；治療后觀察組BNP無顯著改變(P>0.05)，而對照組BNP顯著降低(P<0.05)，且顯著低于觀察組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表3。

表3　兩組治療前后血清細胞因子水平的比較

2.3兩組機械通氣并發癥發生情況觀察組呼吸機相關性肺炎、氣胸、低血壓各2例，心衰1例，機械通氣并發癥發生率17.1%；對照組呼吸機相關性肺炎和氣胸各5例，低血壓4例，心衰3例，并發癥發生率31.5%，觀察組并發癥發生率顯著低于對照組(χ2=4.571，P=0.033)。

3　討　論

肺動脈高壓的主要臨床表現為心肺功能障礙，呼吸衰竭是其最為常見的重癥并發癥之一，臨床中處理困難且預后較差〔9，10〕。老年患者心肺功能代償能力低下，機體各項生理功能均處于退化階段，機體抵抗病原微生物入侵、外周組織抵抗缺氧及系統性應激的能力較弱，且肺部感染常會加重患者肺動脈高壓引起呼吸衰竭；老年患者由于全身器官衰弱，即使在積極治療好轉后，其各器官功能之間協調及恢復能力不強，使得老年人肺動脈高壓并發呼吸衰竭后致殘及病死率尤其高〔11～13〕。肺動脈高壓急性加重患者處于呼吸衰竭階段時，呼吸頻率加快、呼吸深度增加，合并低氧血癥、高碳酸血癥等嚴重并發癥，若不能及時處理，會失去最佳治療時間導致患者死亡或遺留后遺癥等。由于常規吸氧難以改善此類患者的呼吸功能障礙，機械通氣是治療該病生命支持中不可替代的方式，有助于保證機體的通氣功能并為原發疾病的治療創造有利條件〔14〕。臨床中常采用有創機械通氣，但是有創通氣氣管插管的持續存在勢必會增加呼吸機相關性肺炎等嚴重并發癥的發生風險，也增大了患者脫機的難度，對患者的預后改善并不顯著，并能顯著增加患者死亡率及延長住院時間，增加患者經濟負擔，甚至加重呼吸衰竭〔15，16〕。

相關研究〔17〕將無創機械通氣應用于老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭治療中，也起到了良好的治療效果；COPD合并呼吸衰竭的老年患者122例分為觀察組與對照組，觀察組采用BiPAP Vision 呼吸機進行無創機械通氣治療，依據氧合調整氧合調整呼氣壓力(EPAP)，使脈搏血氧飽和度維持在90%以上，當病情好轉，及時降低氧濃度分數(FiO2)，降低呼吸條件。并在通氣階段配合心理護理，管道護理，氣道濕化，預防感染等護理措施，使患者保持良好的心態，提高治療依從性，對患者及家屬講解該方法的優越性，協助患者取舒適體位。嚴密監護患者病情發展，加強與患者溝通，消除患者緊張、煩躁心理。定期觀察患者意識、呼吸、心率(HR)、血壓(BP)等變化。定時復查血氣分析，保持充足的液體入量及避免誤吸。對照組給予持續低流量吸氧治療，1～3 L/min，并酌情給予呼吸興奮劑靜脈滴注。結果發現觀察組治療后PaO2、PaCO2較治療前明顯改善，且上述指標較對照組改善更為明顯。說明了無創機械通氣是治療老年COPD 合并呼吸衰竭的一種安全有效的方法〔18〕。

本文提示兩種機械通氣方式均可一定程度提高患者的氧合功能，但有創機械通氣的效果更佳。無創機械通氣雖然可以一定程度改善患者的通氣功能，但由于面罩給氧可能會存在漏氣等情況，其供氧效果不及氣管插管穩定〔19，20〕。CRP是一種非特異性急性期反應蛋白，在炎癥、應激及感染等情況下可表達升高〔21〕。IL-6是一種主要由單核細胞系統分泌的促炎介質，其對炎癥的反映具有較高的敏感性〔22〕。ET-1是誘發血管痙攣的內源性物質，是反映血管舒張功能的良好指標〔22，23〕。既往研究證實，炎癥、應激及血管舒張功能障礙是肺動脈高壓疾病活動的表現形式〔23～25〕。本文提示無創機械通氣在改善患者系統性炎癥、應激反應及血管舒張功能上優于有創機械通氣，但具體機制尚需進一步探索。本文提示無創機械通氣具有更佳的治療安全性。

雖然本研究證實了無創機械通氣可有效改善肺功能高壓患者的氧合功能，但由于研究樣本量較小，且屬于單中心研究，所得結果尚需更多中心、大樣本量的研究加以驗證。對于無創機械通氣治療是否能改善患者生存率，尚需進一步檢驗。

1Nir A，Berkman N，Gavri S.Clinical and parental status of patients with congenital heart disease associated pulmonary arterial hypertension〔J〕.Isr Med Assoc J，2017；19(8)：489-93.

2Wacker J，Weintraub RG.Macitentan in pulmonary arterial hypertension associated with congenital heart defects〔J〕.Heart Lung Circ，2017；26(10)：1006-7.

3蔣曉敏，周陵，陳紹良.肺動脈高壓肺血管叢狀病變的研究進展〔J〕.中國病理生理雜志，2014；30(8)：1519-22.

4Fedor KL.Noninvasive respiratory support in infants and children〔J〕.Respir Care，2017；62(6)：699-717.

5周凱，劉濟滔，胡瀝，等.老年急性腦梗死患者呼吸機相關性肺炎及影響因素分析〔J〕.中國現代醫學雜志，2017；27(13)：114-6.

6李翠.有創無創序貫機械通氣搶救重癥老年呼吸衰竭患者的有效性與安全性〔J〕.中國老年學雜志，2014；34(17)：4818-9，4820.

7于洪志.機械通氣對ICU肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽(BNP)水平的影響研究〔J〕.中國醫藥指南，2017；15(19)：151.

8劉洪波，趙順成，張中學，等.有創機械通氣對AECOPD伴呼吸衰竭患者腦鈉肽的影響〔J〕.臨床肺科雜志，2012；17(10)：1898-9.

9Sabiniewicz R.Baloon atrial septostomy in pulmonary arterial hypertension：atrial flow regulator-new therapeutic option〔J〕.Cardiol J，2017；24(4)：455-6.

10Boudjemline Y，Sizarov A，Malekzadeh-Milani S,etal.Safety and feasibility of the transcatheter approach to create a reverse potts shunt in children with idiopathic pulmonary arterial hypertension〔J〕.Can J Cardiol，2017；33(9)：1188-96.

11Yuan SM.Pulmonary artery hypertension：pertinent vasomotorial cytokines〔J〕.Eur Cytokine Netw，2017；28(1)：1-7.

12張睿花，林泉，王笑英.辛伐他汀治療老年慢性阻塞性肺疾病合并肺動脈高壓患者對細胞因子水平及肺功能的影響〔J〕.中國老年學雜志，2015；35(24)：7105-6.

13杜育剛，曾杏梅，黎敏.急診重癥監護病房呼吸機相關性肺炎危險因素分析〔J〕.中國全科醫學，2012；15(21)：2394-6.

14崔曉珊，孫成英，婁明遠，等.機械通氣治療老年間質性肺炎急性加重伴呼吸衰竭患者的療效〔J〕.中國老年學雜志，2016；36(24)：6180-1.

15Schreiber MD，Marks JD.Noninvasive ventilation in the premature newborn-is less always more〔J〕.N Engl J Med，2017；377(4)：386-8.

16中華醫學會重癥醫學分會.呼吸機相關性肺炎診斷、預防和治療指南(2013)〔J〕.中華內科雜志，2013；52(6)：524-43.

17米丹，王敏.無創機械通氣治療老年慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的效果觀察〔J〕.中國衛生標準管理，2015；6(13)：79-80.

18陳勇，王賽斌.舒利迭聯合無創通氣治療老年急性加重期慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效〔J〕.中國老年學雜志，2015；35(16)：4593-4.

19Kogo M，Nagata K，Morimoto T,etal.Enteral nutrition during noninvasive ventilation：we should go deeper in the investigation-reply〔J〕.Respir Care，2017；62(8)：1119-20.

20Zhu XW，Zhao JN，Tang SF,etal.Noninvasive high-frequency oscillatory ventilation versus nasal continuous positive airway pressure in preterm infants with moderate-severe respiratory distress syndrome：a preliminary report〔J〕.Pediatr Pulmonol，2017；52(8)：1038-42.

21Wynants M，Vengethasamy L，Ronisz A,etal.NF-κB pathway is involved in CRP-induced effects on pulmonary arterial endothelial cells in chronic thromboembolic pulmonary hypertension〔J〕.Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol，2013；305(12)：L934-42.

22Van Hung T，Emoto N，Vignon-Zellweger N,etal.Inhibition of vascular endothelial growth factor receptor under hypoxia causes severe，human-like pulmonary arterial hypertension in mice：potential roles of interleukin-6 and endothelin〔J〕.Life Sci，2014；118(2)：313-28.

23Zimmer A，Teixeira RB，Bonetto JH,etal.Effects of aerobic exercise training on metabolism of nitric oxide and endothelin-1 in lung parenchyma of rats with pulmonary arterial hypertension〔J〕.Mol Cell Biochem，2017；429(1-2)：73-89.

24Li XY，Zheng Y，Long Y,etal.Effect of iloprost on biomarkers in patients with congenital heart disease-pulmonary arterial hypertension〔J〕.Clin Exp Pharmacol Physiol，2017；44(9)：914-23.

25Chen IC，Tan MS，Wu BN,etal.Statins ameliorate pulmonary hypertension secondary to left ventricular dysfunction through the Rho-kinase pathway and NADPH oxidase〔J〕.Pediatr Pulmonol，2017；52(4)：443-57.