非ST段抬高型心肌梗死(Non-ST Egment Elevation Myocardial Infarction,NSTEMI) 是心血管內科急危重癥,其發病機制為冠狀動脈中不穩定斑塊糜爛、破裂形成血栓,導致微血管栓塞及痙攣,誘發亞急性或急性心肌缺血[1]。隨著我國人口老齡化加劇,NSTEMI發病率逐年遞增,加上老年患者多伴有慢性心功能不全及嚴重心肌缺血,發病后極易并發急性左心衰竭,對患者生命安全造成嚴重威脅。目前臨床治療多采用β受體阻滯藥、硝酸酯類抗心肌缺血藥治療急性NSTEMI合并急性左心衰竭,但療效欠佳[2]。本研究旨在探討凍干重組人腦利鈉肽治療老年急性NSTEMI合并急性左心衰竭的療效及對血流動力學參數的影響。現報告如下:
1.1 一般資料 選取2015年11月~2017年5月我院老年急性NSTEMI合并急性左心衰竭患者84例,依照治療方法不同分組各42例。觀察組男22例、女20例,年齡61~75歲、平均年齡(68.32±5.14)歲;對照組男23例、女19例,年齡62~74歲、平均年齡(67.89±5.43)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義,P>0.05,具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。
1.2 納入及排除標準 納入標準:均符合老年急性NSTEMI合并急性左心衰竭診斷標準[3];心功能衰竭(Killip)分級:Ⅲ~Ⅳ級。排除標準:伴有嚴重腎、肝功能不全者;合并嚴重腦血管疾病者;存在藥物禁忌者。
1.3 治療方法 兩組患者入院后均給予低鹽低脂飲食、心電監護、吸氧、血氧飽和度監測等一般治療,以及利尿劑、血管緊張素受體抑制劑、抗心律失常、抗血小板聚集等藥物治療。對照組給予硝酸異山梨酯(國藥準字H20051025)靜脈泵入,起始10μg/min,根據患者血壓調整泵入速度,每日連續泵入20 h,間隔4 h,連續給藥72 h。觀察組給予凍干重組人腦利鈉肽(國藥準字 S20050033)負荷劑量 1.5 μg/kg,靜脈緩慢注射,繼以0.007 5~0.015 μg/(kg·min)靜脈維持泵入,連續給藥72 h。
1.4 觀察指標 (1)比較兩組臨床療效。(2)比較兩組患者治療前及治療后72 h血流動力學參數變化,包括心臟指數(CI)、外周血管阻力指數(SVRI)、左室射血分數(LEVF)、中心靜脈壓(CVP)、平均動脈壓(MAP)。
1.5 療效評價標準[4]顯效:心功能改善2級以上,呼吸困難等臨床癥狀基本消失或顯著改善;有效:心功能改善1級,呼吸困難等臨床癥狀較前有所改善;無效:未達到上述標準,甚至惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.6 統計學處理 數據處理采用SPSS21.0統計學軟件,計量資料以(表示,采用t檢驗,計數資料用百分比表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,P<0.05,差異具有統計學意義。見表1。
2.2 兩組治療前后血流動力學參數比較 治療前兩組 CI、CVP、MAP、LEVF 以及 SVRI水平比較差異無統計學意義,P>0.05;治療后觀察組CI、CVP、
MAP水平及LEVF高于對照組,SVRI水平低于對 照組,P<0.05,差異具有統計學意義。見表2。
表2 兩組治療前后血流動力學參數比較

表2 兩組治療前后血流動力學參數比較
組別時間nCI(L·min-1·m-2)LEVF(%)SVRI(dyn·s·m2/cm5)CVP(cm H2O)MAP(mm Hg)觀察組對照組治療前42 42 tP觀察組對照組治療后42 42 tP 2.21±0.59 2.19±0.58 0.157 0.876 3.13±0.65 2.67±0.49 3.901 0.000 36.74±7.25 37.51±6.69 0.506 0.614 42.07±5.87 38.15±6.06 3.011 0.004 3 489.42±148.67 3 465.79±139.57 0.751 0.455 1 696.25±121.34 2 324.36±130.27 22.865 0.000 3.65±1.41 3.71±1.37 0.198 0.844 8.85±1.43 6.37±1.39 8.059 0.000 63.56±5.71 64.08±5.48 0.426 0.671 82.73±4.67 75.02±4.55 7.664 0.000
NSTEMI是急性冠脈綜合征重要組成部分,是由血小板黏附聚集形成血栓,導致冠狀動脈血流中斷或減少,引起急性、亞急性心肌缺血所致。臨床多采用硝酸異山梨酯等血管擴張藥治療,以松弛血管平滑肌,降低心肌耗氧量,緩解臨床癥狀,但治療效果不佳。腦利鈉肽具有利尿作用,且能有效調節血壓與血容量平衡,被廣泛分布于全身各器官及組織中,主要分布于心臟,心室充盈壓增強會促進其合成、分泌[5]。秦忠等[6]研究發現,心力衰竭失代償期,內源性腦利鈉肽升高,會在一定程度上抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統、交感神經系統、血管壓力素系統及內皮素系統過度激活,促進血管擴張,排鈉利尿,從而降低心臟負荷,改善血流動力學。但NSTEMI患者神經激素過度激活,腦利鈉肽受體清除增加,其與受體結合減少,且多數患者存在內源性腦利鈉肽分泌不足。凍干重組人腦利鈉肽是通過DNA技術合成的一種外源性腦利鈉肽,與機體產生的內源性腦利鈉肽具有相同氨基酸序列,因此作用機制及生物活性相同。補充外源性腦利鈉肽能有效調節血壓、血容量及水鹽平衡,增強腎小球過濾性,降低血管體循環阻力,從而改善血流動力學,促進心功能恢復[7]。
本研究結果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05);治療后觀察組 CI、CVP、MAP水平及LEVF高于對照組,SVRI水平低于對照組(P<0.05)。說明應用凍干重組人腦利鈉肽治療老年急性NSTEMI合并急性左心衰竭療效顯著,能夠有效改善患者血流動力學,值得臨床推廣應用。
[1]楊禮文,夏豪,田國衛,等.地爾硫 治療急性非ST段抬高型心肌梗死合并心力衰竭的臨床效果[J].廣西醫學,2017,39(6):757-760
[2]馮紅兵,潘永壽,韋雁萍.PCI與藥物保守治療對非ST段抬高型急性心肌梗死的療效比較[J].廣西醫科大學學報,2015,32(3):426-428
[3]師樹田,聶紹平.2015ESC非ST段抬高型急性冠脈綜合征管理指南解析[J].中國心血管病研究,2016,14(2):116-118
[4]尹紅霞.新活素治療老年急性心肌梗死合并急性左心衰竭患者的療效觀察[J].中國醫藥指南,2016,14(4):118
[5]梁海青,郭牧,張云強,等.重組人腦利鈉肽聯合硝普鈉治療急性失代償性心力衰竭的療效評價[J].中華老年心腦血管病雜志,2015,17(8):801-804
[6]秦忠,朱海,周駿.重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死伴心力衰竭患者心功能及心室重構的影響[J].疑難病雜志,2015,14(10):1000-1002
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