重組人腦利鈉肽對急性心肌梗死合心功能失代償患者的影響

師磊

（河南省開封市中心醫院心血管內科一病區 開封 475099）

急性心肌梗死患者極易發生心功能失代償，若未得到及時、有效的治療，輕可喪失勞動能力，重可發生猝死[1]。重組人腦利鈉肽對神經系統、心臟、內分泌、血管及腎臟功能均具有一定的改善作用，目前已在急性心肌梗死合并心功能失代償的臨床治療中廣泛應用[2]。本研究在常規治療基礎上行重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心功能失代償，取得了良好的臨床療效。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2015年3月～2017年4月收治的急性心肌梗死合并心功能失代償患者78例，隨機分為對照組和觀察組各39例。對照組男22例，女17例；年齡36～79歲，平均年齡（59.43±2.75）歲；發病時間 1～6 h，平均時間（3.10±1.25）h。觀察組男24例，女15例；年齡35～78歲，平均年齡（59.56±2.73）歲；發病時間 2～6 h，平均時間（3.25±1.16）h。兩組患者一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者急診入院后均實施經皮冠脈介入術（PCI）。對照組術后給予常規藥物治療，包括阿司匹林、替羅非班、阿托伐他汀、氯吡格雷、硝酸甘油、血管緊張素轉換酶抑制劑等；同時給予硝普鈉（國藥準字H20143166）50 mg，以避光容器緩慢靜脈滴注，1次/d，結合血壓情況、病情變化調整藥量，滴速控制在3 mg·kg-1·min-1。連續治療3 d。觀察組在上述治療基礎上給予重組人腦力鈉肽（國藥準字S20050033）治療。首劑負荷量，按照 0.015 μg·kg-1，3 min 內靜脈推注，之后按照 0.007 5 μg·kg-1·min-1劑量持續靜脈滴注，持續給藥5 d。

1.3 觀察指標 （1）觀察兩組患者治療前和治療后24 h、72 h以及停藥6 h的血漿B型腦鈉肽（BNP）水平。（2）記錄兩組患者恢復完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間。（3）比較兩組患者不良反應發生情況。

1.4 統計學分析 數據處理采用SPSS20.0統計學軟件，計量資料以表示，采用t檢驗，計數資料用百分比表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組血漿BNP水平比較 治療前兩組BNP水平比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后兩組患者BNP水平均較前下降，且觀察組治療后24 h、72 h以及停藥6 h的BNP水平均明顯低于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表1。

表1 兩組血漿BNP水平比較（ng/ml，

表1 兩組血漿BNP水平比較（ng/ml，

組別 n 治療前 治療后24 h 治療后72 h 停藥6 h對照組觀察組39 39 tP 1054.63±25.87 1056.48±26.13 0.31＞0.05 824.61±22.05 763.58±20.49 12.66＜0.05 738.59±16.47 646.95±15.39 25.39＜0.05 662.41±13.41 326.58±12.09 116.16＜0.05

2.2 兩組恢復完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間比較 觀察組恢復完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間均明顯短于對照組，P＜0.05，差異具有統計學意義。見表2。

表2 兩組恢復完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間比較

表2 兩組恢復完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間比較

組別 n 恢復完全平臥休息時間（h）呼吸困難緩解時間（h） 住院時間（d）對照組觀察組39 39 tP 11.86±2.37 7.28±1.15 10.89＜0.05 7.16±1.25 5.20±1.12 7.29＜0.05 8.85±1.37 6.41±1.28 8.13＜0.05

2.3 兩組不良反應發生情況比較 對照組治療中出現血壓下降2例，調整藥量后癥狀消失，不良反應發生率為5.13%（2/39）；觀察組出現期前收縮1例、血壓下降2例，調整藥量后癥狀消失，不良反應發生率為7.69%（3/39）。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義，P＞0.05。

3 討論

腦利鈉肽為人體自身分泌的一種內源性活性因子，具有兩大天然作用，神經內分泌天然的拮抗分子和天然抗心臟重構因子[3]。一旦患者因多種病理因素導致心功能受損時，機體腦利鈉肽水平可顯著升高，發揮代償性心臟保護作用，且隨著心力衰竭的加重而不斷升高[4]。但與過度激活的神經內分泌系統比較，內源性腦利鈉肽無法滿足機體需求，此時為患者提供外源性腦利鈉肽至關重要[5]。本研究所用重組人腦利鈉肽是經由重組DNA技術合成的生物制劑，與內源性多肽氨基酸組成序列相同，因此有相同的作用機制。重組人腦利鈉肽可通過與利鈉肽受體結合發揮生物學作用，能夠促使動脈及靜脈擴張，降低心臟前后負荷，在無直接正性肌力的情況下增加心輸出量，發揮利尿、抗纖維化作用，促進鈉離子排泄，降低神經激素活性，抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，進而促進心功能改善，緩解患者臨床癥狀。

本研究結果顯示，觀察組恢復完全平臥休息時間、呼吸困難緩解時間及住院時間均明顯短于對照組（P＜0.05）。說明應用重組人腦利鈉肽可有效改善患者臨床癥狀，縮短住院時間。研究顯示[6]，心室負荷升高可導致BNP大量釋放，因此BNP水平可作為衡量心室負荷的重要依據。本研究結果還顯示，治療前兩組BNP水平比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后兩組患者BNP水平均較前下降，且觀察組治療后24 h、72 h以及停藥6 h的BNP水平均明顯低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。說明應用重組人腦利鈉肽可有效減輕心室負荷，降低BNP水平。綜上所述，急性心肌梗死合并心功能失代償患者行重組人腦利鈉肽治療效果確切，臨床應用價值顯著。

[1]杜冰,王旖旎,于濤,等.左西孟旦對老年ST段抬高型急性心肌梗死后失代償性心力衰竭的療效及安全性分析[J].實用老年醫學,2016,28(10):857-859

[2]羅剛.重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭的療效觀察[J].現代醫院,2017,17(9):1349-1351

[3]陳淑芳,徐卓玉,張婷.腦利鈉肽的研究進展[J].齊魯醫學雜志,2005,20(4):367-370

[4]付亞林.腦利鈉肽與心肌細胞凋亡[J].廣東醫學院學報,2010,28(3):307-309

[5]王海燕,薛玉生,鄭強蓀,等.重組人腦利鈉肽應用于急性心肌梗死合并心功能失代償患者的療效觀察[J].中國心血管雜志,2010,15(2):126-128

[6]張帥,林文輝,宋于康.重組人腦鈉肽與硝酸甘油治療老年急性前壁心肌梗死合并失代償性心力衰竭的臨床研究[J].現代實用醫學,2016,28(3):306-307