潰瘍性結腸炎的中醫研究進展

陳章風，劉宏巖

（長春中醫藥大學，長春 130117）

潰瘍性結腸炎（UC）是消化系統的常見疑難病，現代醫學對UC的病因及發病機制尚不明確。近年來在我國此病的發病率呈現上升趨勢，中醫對此病的治療積累了豐富的經驗。根據其發病的主要癥狀特點，此病大體上相當于中醫的“下利”“久瀉”“久痢”“腸癖”“痢疾”等范疇。現通過收集近5年中醫藥治療UC的文獻，總結UC的病因病機、治法及實驗研究，希望能初步構建治療UC框架，對提高UC的診治水平有一定的幫助。

1 病因病機

目前，西醫學認為潰瘍性結腸炎的病因學尚不明確。一般與免疫異常有關，寄生蟲、腸道細菌、病毒感染、精神創傷、遺傳等可能為誘發因素。戴寶林[1]認為UC多屬本虛標實之象，以脾胃虛弱為發病之本，濕熱是致病之標，血瘀為局部病理損害。危北海等[2]認為本病多因初起外邪留滯于大腸，郁熱破血致病。其病變可涉及氣分與血分。初期多屬氣分，久病則在血分。焦君良等[3]認為本病是因局部毒邪壅滯，產生包括各種致病因素的毒邪以及病理產物的毒邪，阻礙氣機，導致經絡阻塞，氣血凝滯。病延日久，必將毒瘀壅滯，進而化瘀成癰，損及臟腑，耗傷正氣，而使病情反復發作遷延不愈。并提出了“從癰論治”治療觀。俞宜年等[4]認為潰瘍性結腸炎屬于“久瀉、腹痛”范疇，臨床多見氣血同病，多以腎陽虧虛為本，以肝郁、濕熱、血瘀等為標。

2 治法

2.1 分期論治 王新月[5]認為在活動期以清熱化濕為主，兼以調氣行血為輔；在慢性持續期以溫補脾腎為主，兼以澀腸固脫為輔；在緩解期以溫中補虛，除濕導滯為主。譚丹[6]認為本病不管是在活動期還是在緩解期，脾虛作為其基本病機都是貫穿整個疾病過程之中的。在活動期以祛邪實為主，緩解期以兼顧其他臟腑的虛弱。李乾構[7]認為在活動期以健脾助運、清化濕熱為主；慢性緩解期則以健脾補賢、除濕導滯為主。

2.2 分型論治 張相安[8]將本病分為脾虛夾濕型，治以補氣健脾、和胃滲濕；濕熱蘊結型，治以清熱利濕、調氣化滯；血瘀腸絡型，治以活血化瘀、理腸通絡；脾腎兩虛型，治以溫補脾腎、澀腸止瀉；肝脾不和型，治以疏肝健脾、調氣活血；及氣血兩虛型治以補益氣血化滯。黃文武[9]將本病分為脾胃虛弱型、寒熱錯雜型、肝郁脾虛型。脾胃虛弱型治以健脾益胃；寒熱錯雜型治以溫陽泄熱、寒熱并用；肝郁脾虛型治以佐肝補脾。

3 實驗研究

3.1 單味藥 席向陽[10]運用防風，采用DNBS/乙醇造模，測定COX-2含量；大鼠處死后取全結腸，肉眼及光鏡下觀察結腸黏膜變化情況，表示中藥防風能阻止UC的進一步發展，肯定了防風對UC的療效。鄭子春[11]研究發現黃柏顯著降低IL-1β，升高IL-10水平，對主要的致炎因子和抑炎因子有一定的調節作用，對UC治療可起到輔助抗炎作用。陳玉杰[12]采用蒲公英水提物干預潰瘍性結腸炎大鼠，研究發現蒲公英水提物高、中、低劑量組與模型組比較，大鼠組織形態學與病理組織學評分顯著下降，血清IL-6顯著下降，IL-10顯著升高，TNF-α顯著下降。

3.2 中藥復方 梁麗等[13]用烏梅丸干預潰瘍性結腸炎大鼠。研究發現，烏梅丸組和美沙拉嗪組中β2AR、β-arrestin2的表達顯著增加，免疫組織化學法檢測顯示表達率有統計學意義。朱向東等[14]研究發現痛瀉藥方對TNBS/乙醇法UC大鼠模型結腸黏膜PPAR-r基因和蛋白的表達有上調作用，對黏膜細胞間黏附因子ICAM-ImRNA和ICAM-I蛋白表達有下調作用，從而抑制炎癥細胞的浸潤，起到治療UC的作用。趙益等[15]研究發現葛根芩連湯能夠降低血漿中MPO、H2O2、NO、MDA、P-selectin、IL-18的表達，以及提高血漿SOD、IL-4的表達。說明葛根芩連湯通過增加機體抗氧化用，抑制促炎因子的表達，從而降低UC大鼠結腸組織細胞損傷，達到治療目的。趙秋楓等[16]將復合性潰瘍性結腸炎大鼠分為兩組，分別為甘草瀉心湯組和美沙拉嗪組。觀察腸道菌群變化，實驗結果顯示兩組的乳酸菌和雙歧桿菌的含量均增加，大腸桿菌含量減少，表明在抑制炎癥方面，甘草瀉心湯與美沙拉嗪都起到了治療作用。

4 結語

綜上所述，UC的基本病機多以本虛標實為根本，外邪、血瘀、情志等為誘因。治法多從分期與分型出發。中醫藥在治療UC的動物實驗研究方面取得一定進展。現階段動物實驗研究證明了中醫藥治療UC的療效，但并未詮釋UC的發病機制。并且現階段的實驗多為單一藥物或單一組方與西藥治療組進行對比，缺乏多種藥物或多組方相互之間的對比驗證。而且選取的理化指標過于單一，不足以提供充足的證據去驗證實驗效果。因此，對UC的實驗設計需要我們進一步深入研究。

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