哈獸研學(xué)者發(fā)現(xiàn)豬藍(lán)耳病毒復(fù)制及毒力相關(guān)氨基酸位點

近日，哈爾濱獸醫(yī)研究所動物病原監(jiān)測與流行病學(xué)團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了影響豬藍(lán)耳病病毒復(fù)制和毒力的兩個重要的氨基酸位點。相關(guān)論文“Two residues in NSP9 contribute to the enhanced replication and pathogenicity of highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus”發(fā)表在病毒學(xué)領(lǐng)域著名期刊《Journal of Virology》上。

動物病原監(jiān)測與流行病學(xué)團(tuán)隊通過對北美型PRRSV全基因組序列（n=204）進(jìn)行系統(tǒng)分析，發(fā)現(xiàn)在PRRSV的RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）的第519位和第544位氨基酸位點存在規(guī)律性的突變。在經(jīng)典PRRSV CH-1a株、高致病性PRRSV HuN4株的感染性克隆基礎(chǔ)上，對這兩個氨基酸進(jìn)行了缺失和互換。缺失這兩個氨基酸中的任何一個，都不能拯救出子代病毒。以高致病性PRRSV為骨架，單獨替換或同時替換成經(jīng)典PRRSV的氨基酸所拯救出的突變病毒，較高致病性PRRSV的復(fù)制能力明顯減弱。反之，以經(jīng)典PRRSV為骨架的突變病毒的復(fù)制能力增強(qiáng)。同時動物實驗結(jié)果表明，以高致病性PRRSV為骨架替換經(jīng)典PRRSV氨基酸的突變病毒對仔豬的致病性明顯降低，以經(jīng)典PRRSV為骨架的突變病毒的致病性有所增強(qiáng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，這兩個位點的氨基酸可降低PRRSV負(fù)鏈基因組RNA的合成，從而影響PRRSV的復(fù)制水平。

團(tuán)隊首席科學(xué)家蔡雪輝研究員表示，該研究結(jié)果將促進(jìn)對PRRSV復(fù)制與致病機(jī)制的深入認(rèn)識。哈爾濱獸醫(yī)研究所的安同慶研究員為本文的通訊作者，研究生趙款、高嘉聰和熊俊垚為并列第一作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金（31270045）、哈爾濱市科技創(chuàng)新人才專項（2016RAQXJ142）、黑龍江省杰出青年基金（JC2017010）和中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院基本科研業(yè)務(wù)費（Y2017JC16）的資助。