李興杰 劉守震
例1:患者女,69歲,常規查體發現心電圖(圖1)異常,平素無明顯不適,超聲心動圖未見明顯異常,血壓150/95 mmHg。臨床診斷:高血壓病。心電圖特征:基本節律系竇性,頻率71次/min,PR間期0.15 s,呈間歇性左束支阻滯及ST-T改變。較為特殊的是,QRS波形態正常(R9~R13)時,V2~V4導聯T波、U波倒置;左束支阻滯(R1~R8)時,V2~V4導聯T波、U波皆轉為直立。

圖1 例1患者12導聯同步記錄心電圖(電壓1 mV=20 mm,紙速25 mm/s)
例2:患者女,60歲,因陣發性胸悶、心悸3年來我院就診。血壓160/100 mmHg。臨床診斷:高血壓病、冠心病。心電圖(圖2)示:基本節律為竇性,頻率88次/min,可見插入性室性早搏(R4、R8、R13),V5、V6導聯基本心搏的T波直立、U波倒置。較為特殊的是,緊隨插入性室性早搏出現的竇性心搏(R5、R9、R14)的T波在胸導聯中的振幅明顯小于基本竇性心搏的T波的振幅,而U波在V4~V6導聯由倒置轉為直立。
例3:患者女,67歲,因頭暈8年、心悸10 d來我院就診。血壓200/100 mmHg。臨床診斷:高血壓病。V4、V5導聯非同步記錄心電圖(圖3)示:基本節律系竇性,頻率75~79次/min,基本心搏的T波直立、U波倒置,V4導聯的R3、R6及V5導聯的R3系室性早搏,跟隨室性早搏的第一、二個竇性心搏的T波變低平,U波由倒置轉為直立。

圖2 例2患者同步記錄心電圖(電壓1 mV=20 mm,紙速25 mm/s)

圖3 例3患者V4、V5導聯非同步記錄心電圖(電壓1 mV=20 mm,紙速25 mm/s)
例4:患者男,70歲,因心悸、胸悶一周來我院就診。血壓150/90 mmHg。臨床診斷:高血壓病、冠心病。心電圖(圖4)示:基本節律為竇性,頻率100次/min,可見呈二聯律的室性早搏(Va~Vc)。較為特殊的是,V5、V6導聯竇性心搏與Va之U波倒置,而Vb、Vc之U波則變為直立(Va與Vb、Vc之QRS-T形態亦不同)。
討論U波是位于心電圖T波之后的一個低振幅波,其極向通常與同導聯T波一致,以往并未被臨床充分認識。近年來,研究發現U波在診斷冠狀動脈病變、心律失常型猝死、高血壓病、瓣膜性反流、電解質紊亂、抗心律失常藥物影響等方面具有重要價值,從而日益為臨床所重視。目前,對于U波的發生機理尚無定論,機械-電反饋機制被認為是U波最可能的發生機制,浦肯野纖維及部分心肌延遲復極也可能協同參與發生[1]。Kishida等[2]分析了488例U波倒置者,認為絕大多數(92.8%)是高血壓病或心臟病患者,倒置U波轉直立與高血壓病患者血壓下降、QRS波群振幅減小以及實施手術等有效治療手段有關。Schamroth[3]與Choo等[4]各報道了一例早搏后U波倒置正常化者,前者出現于插入性房性早搏后的第三個心搏,后者出現于室性早搏的長代償間期之后。

圖4 例4患者同步記錄心電圖(電壓1 mV=20 mm,紙速25 mm/s)
本文4例均為高血壓病患者,基本心搏皆有倒置U波,而發生心律失常時,出現一過性U波倒置正常化現象的原因可能與心室舒張功能障礙有關。當冠心病、高血壓病患者出現心室舒張功能障礙后,因心室各部分舒張功能的不同步引起等容舒張期時限延長,從而使二尖瓣開放延遲、機械-電反饋機制延遲作用,最終導致U波倒置。當出現心室除極異常(如例1為間歇性左束支阻滯,例2~例4為室性早搏)時,心肌細胞在復極時有時會產生“記憶”現象,致使其后的心室復極波極性與之前異常除極的QRS波極性一致,U波的極性也可能會隨之改變,致使“電張調整性U波”發生變化,但其改變通常是一過性的,持續時間通常與之前心室除極異常的持續時間密切相關。因本文樣本數較少,尚需今后大樣本的臨床研究來揭示一過性U波倒置正常化的內在機制及其臨床意義。
[1] 郭繼鴻. U波的現狀[J].臨床心電學雜志, 1999,8(2):118-124.
[2] Kishida H, Cole JS, Surawicz B. Negative U wave:a highly specific but poorly understood sign of heart disease[J]. Am J Cardiol, 1982, 49(8):2030-2036.
[3] Schamroth L. The 12 lead electrocardiogram[M]. London:Blackwell Scientific Publication, 1989:636-637.
[4] Choo MH, Chia BL. Postectopic U wave normalization[J]. J Electrocardiol, 1986, 19(3):303-304.