雙相性貧血1例報告

安茹茹，南虎松

(延邊大學附屬醫院，吉林 延吉 133000)

兒童缺鐵性貧血(Iron deficiency anemia,IDA)在世界范圍尤其是包括我國在內的發展中國家之間有較高的發病率[1]， 而與之相較，巨幼紅細胞性貧血(Megaloblastic anemia,MA)在小兒中較為罕見[2]。IDA和MA都以營養缺乏為主要的病因[3-4]，其中鐵攝入量低于機體實際需求將引起兒童IDA，而葉酸和(或)Vit B12缺乏可導致MA，這提示飲食結構異常可同時發生IDA與MA。IDA與MA合并在一起稱為雙相性貧血，這兩種貧血合并存在時臨床表現多樣化，且較罕見。

1 病歷摘要

患兒，女，11歲，因顏面部蒼白14 d入院治療。患兒嘔吐，非噴射性，嘔吐物為胃內容物，頭暈乏力，鼻出血1次，食欲減退，排便略稀。患者否認有血液病及其他遺傳病病史。查體：神志清，精神狀態欠佳，可見中度貧血貌，皮膚黏膜蒼白；雙側頸部淋巴結可觸及約1 cm×2 cm腫大。肝脾未觸及腫大。入院時血常規：WBC 2.30×109/L，RBC 1.95×1012/L，HB 60 g/L，PLT 68×109/L，MCV 93.3 fL，MCH 30.8 pg，MCHC 330 g/L。血清鐵組合項測定：不飽和鐵結合力74.00 μmol/L,總鐵結合力99.03 μmol/L，Fe3+25.03 μmol/L。末梢血象：N 0.52，M 0.02，L 0.46。肝、膽、胰、脾彩超示：膽囊壁偏厚，脾大，肝、胰未見占位病變。骨髓象示：骨髓增生明顯活躍，粒系占49.5%，紅系占35.5%；粒系增生，巨幼變粒細胞易見；紅系增生，以中晚幼紅細胞為主，巨幼變紅細胞易見，成熟紅細胞大小不一；淋巴細胞、單核細胞未見明顯異常；全片共見巨核細胞86個，分裂細胞25個，其中產板巨核細胞2個。網織紅細胞計數為4.01%。臨床明確診斷為：缺鐵性貧血合并巨幼紅細胞性貧血。給予口服鐵劑、葉酸片、Vit C丸，肌內注射Vit B12治療。1個月后復查血常規:WBC 8.43×109/L，RBC 4.27×1012/L，HB 114 g/L，PLT 229×109/L，MCV 87.1 fL，MCH 26.7 pg，MCHC 306 g/L。網織紅細胞計數為0.036。患者目前在門診定期隨訪。

2 討論

雙相性貧血周圍血RBC和HB減少，也可伴有WBC和PLT的減少，并且末梢血涂片多表現為成熟RBC大小不等，中心淡染區擴大。少數患者外周血實驗室僅表現為血細胞減少，容易誤診、漏診，應該引起注意。雙相性貧血的基本病因是營養不良，它不僅使葉酸缺乏，也使丟失過多的鐵無法得到補充，造成雙重缺乏。鐵蛋白、Vit B12降低是診斷雙相性貧血最主要的依據[5]。鐵在身體防御中扮演著重要角色，對于正常免疫系統發育至關重要，因為它的缺陷可能導致免疫反應不足。嬰兒Vit B12缺乏癥可表現為嚴重的神經退行性疾病，早期識別和治療可預防神經損傷。葉酸是細胞存活、增殖、分化和胚胎發育所必需的營養素，葉酸缺乏癥與許多疾病有關，包括先天性心臟病和巨幼細胞貧血癥。雙相性貧血臨床表現以患兒頭暈乏力、惡心、食欲減退、中度貧血貌、雙側頸部淋巴結可觸及腫大、脾大為主。輔助檢查：血常規示全血細胞減少；末梢血象涂片示成熟RBC大小不等，中心淡染區擴大；骨髓象示骨髓增生明顯活躍，可見粒系有巨晚幼粒細胞、巨桿狀核粒細胞和分葉粒細胞核分葉過多改變，紅系有核老槳幼現象[6]。治療雙相性貧血主要是增強營養，補充葉酸和(或)Vit B12以及鐵劑，有原發疾病的雙相性貧血，應積極治療原發病。雖然口服補鐵和胃腸外治療仍然是首選，但胃部不良反應和鐵超負荷的風險降低了對治療的依從性，透皮途徑是一種既定方法，可避免產生與常規治療相關的不良反應。患有胃腸道吸收鐵障礙的患者，以及大量缺鐵或口服制劑耐受性差者，需要靜脈補鐵。在服用補鐵藥物期間，應注意增強營養知識宣教，及時糾正偏食及不良烹飪習慣，對高危人群可適當采取干預措施，如嬰幼兒應提倡母乳喂養，及時添加輔食，青少年應糾正偏食，定期復查，對于孕婦、哺乳期婦女可補充鐵劑、新鮮蔬菜、水果及動物蛋白質，亦可口服小劑量的葉酸和(或)Vit B12預防。