氨氯地平聯合依那普利在老年高血壓治療中的效果

李云

【摘要】 目的：探討氨氯地平聯合依那普利在老年高血壓治療中的效果。方法：選取2015年4月-2017年4月在筆者所在醫院接受診治的320例老年高血壓患者，其中單純應用氨氯地平進行治療者160例歸為對照組，另氨氯地平聯合依那普利治療者160例歸為觀察組，觀察比較兩組的療效、患者治療前后血壓變化情況及不良發應發生情況。結果：觀察組與對照組治療的總有效率分別為98.1%、73.8%，不良反應發生率分別為9.4%、31.2%，組間差異有統計學意義（P<0.05）。兩組患者治療后SBP、DBP較治療前均明顯降低，且治療后觀察組患者SBP、DBP水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論：氨氯地平聯合依那普利治療老年高血壓效果肯定，降壓效果明顯，且不良反應少，安全可靠，值得推廣應用。

【關鍵詞】 老年高血壓； 氨氯地平； 依那普利

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.2.079 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2018）02-0153-03

高血壓是一種常見、多發的全身性疾病，以持續性血壓過高為主要特征，可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。高血壓可引起腦卒中、冠心病、心肌梗死等多種心血管疾病，嚴重的甚至會引發多器官衰竭，造成死亡[1]。高血壓引起的左心室肥厚及血管壁增厚也可導致諸多病理性后果，如心血管疾病、器官的缺血和衰竭等[2]。隨著我國人口老齡化的加快，高血壓在老年人群中的發病率呈現出遞增的趨勢，高血壓是導致老年人腎功能衰竭、腦卒中、冠心病等疾病的重要因素，嚴重影響老年患者的生活質量，老年患者對藥物的耐受性和敏感度具有一定特殊性，往往需要使用一種以上的降壓藥物進行治療，本文將以90例老年高血壓患者為研究對象，觀察氨氯地平聯合依那普利治療的效果，旨在為其治療提供醫學循證依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年4月-2017年4月在筆者所在醫院接受診治的320例老年高血壓患者，所有患者中無合并嚴重肝腎等臟器功能衰竭者，無繼發性高血壓、高鉀血癥、雙側腎動脈狹窄、糖尿病患者，入組前15 d內均未使用過降壓藥物，無對氨氯地平和依那普利過敏者。其中單純應用氨氯地平進行治療者160例歸為對照組，另氨氯地平聯合依那普利治療者160例歸為觀察組。觀察組中男106例，女54例，年齡61～82歲，平均（70.3±4.5）歲，病程10～25年，平均（15.5±2.5）年；對照組中男108例，女

52例，年齡60～80歲，平均（70.0±4.3）歲，病程11～23年，平均（14.6±2.6）年。兩組患者的一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組患者單純服用氨氯地平片（輝瑞制藥有限公司生產，國藥準字H10950224，起始劑量為5 mg，1次/d，最大劑量為10 mg，1次/d），5 mg/次，1次/d；觀察組在對照組的基礎上口服依那普利片（揚子江藥業集團江蘇制藥股份有限公司生產，國藥準字H32026567，起始劑量為10～20 mg，1次/d），10 mg/次，1次/d。兩組患者均連續治療6周。

1.3 療效判定標準

治療后患者臨床癥狀消失，收縮壓（SBP）較治療前下降30 mm Hg以上，舒張壓（DBP）下降20 mm Hg以上，或者血壓恢復至正常水平為顯效；治療后患者臨床癥狀有所改善，SBP較治療前下降<30 mm Hg，DBP下降10～19 mm Hg或較治療前下降不到10 mm Hg，但未達到正常水平為有效；治療后患者血壓水平無變化或升高為無效[3]。總有效率=（顯效+有效）/總例數×100%。

1.4 統計學處理

所得數據資料采用統計學軟件SPSS 19.0進行統計學分析，SBP、DBP水平用（x±s）表示，采用t檢驗；總有效率及不良反應發生率用百分率表示，采用字2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組療效對比

觀察組與對照組治療的總有效率分別為98.1%、73.8%，組間差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后血壓水平比較

兩組患者治療后SBP、DBP較治療前均明顯降低，且治療后觀察組患者SBP、DBP水平明顯低于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者不良反應發生情況

觀察組與對照組的不良反應發生率分別為9.4%、31.2%，組間差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

3 討論

腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）在高血壓的發生發展中扮演者重要的角色，RAAS中的腎素可激活血管緊張素原，使其轉化為血管緊張素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ再經血管緊張素轉化酶水解生成血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），AngⅡ可提高電壓依賴性鈣通道活性，促進血管內皮生成內皮素，過度產生的內皮素可收縮血管平滑肌，使外周阻力升高，進而升高血壓[4-6]。目前多采用血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣離子拮抗劑等藥物治療高血壓，而由于老年患者的生理特殊性，降壓藥物的選擇及合理應用十分重要。

氨氯地平是一種二氫吡啶類鈣離子拮抗劑，可直接作用于血管平滑肌，擴張血管，增加冠狀動脈血流量，提高心肌供氧量，降低外周血管阻力，從而使血壓下降[7]。氨氯地平具有較高的生物利用度，藥效長，血漿半衰期長達35～50 h，可有效、持久、平穩控制晨間高血壓，另外也可直接影響成纖維細胞合成膠原蛋白，阻滯血管平滑肌細胞鈣通道，逆轉細胞內鈣離子超負荷，抑制鈣離子依賴性DNA酶Ⅰ活性，降低內皮素含量，從而起到抗心肌細胞凋亡和抗心肌纖維化的作用[8]，且在治療過程中不會影響心腦腎等重要臟器功能，對血脂、血糖代謝無任何影響，擴張血管緩慢，減少了與血管相關的不良反應的發生。endprint

依那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑，可維持24 h的血藥濃度，經膽道、泌尿道雙通道排出體外，可增加腎血流量，改善腎功能，具有一定腎保護作用，適用于腎功能不全的患者[9]。依那普利通過抑制組織和周圍的血管緊張素轉換酶，抑制AngⅠ轉化為AngⅡ，從而阻斷AngⅡ促進成纖維細胞合成膠原蛋白的作用及其對血管收縮、水鈉潴留的作用，舒張血管，達到降壓目的。另外依那普利還能夠阻斷AngⅡ對膠原酶的抑制作用，抑制激肽酶，減少緩激肽的降解，從而抑制心肌間質膠原沉積[10]；也可阻斷AngⅡ激活心肌細胞核鈣離子依賴性DNA酶Ⅰ活性的作用，從而減少心肌細胞的凋亡，改善心肌缺血和逆轉左心室肥厚[11]。

本次研究中觀察組治療后SBP、DBP水平較治療前明顯降低，且改善程度優于對照組，其治療的總有效率達到了97.8%，明顯高于對照組的73.3%，說明氨氯地平與依那普利聯合治療老年高血壓可協同作用，提高療效，降壓效果優于單使用氨氯地平。觀察組不良反應發生率為11.1%，明顯低于對照組的35.6%，說明聯合治療可減少不良反應的發生。陳樹根等[12]在同類研究中得出氨氯地平聯合依那普利治療的總有效率為94.87%，明顯高于單使用氨氯地平治療的79.49%，且氨氯地平聯合依那普利治療后患者的收縮壓、舒張壓、24 h動態收縮壓和舒張壓、白晝收縮壓和舒張壓、夜間動態收縮壓和舒張壓均優于單使用氨氯地平治療的患者，與本次研究結果基本一致，進一步驗證了氨氯地平聯合依那普利在老年高血壓治療中的良好效果。

綜上所述，可知氨氯地平聯合依那普利治療老年高血壓效果肯定，降壓效果明顯，且不良反應少，安全可靠，值得推廣應用。

參考文獻

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（收稿日期：2017-06-27）endprint