一例嚴重心衰伴頑固性水腫的治療

魯曉玲+孫勤國

【摘要】慢性心衰急性加重時按照急性心衰的處理原則進行處理，合并嚴重水腫的患者利尿合劑比單純應用利尿劑更快速有效，出入量差值可相對較大。中藥對治療的幫助需要以準確辨證遣方用藥為前提。良好的醫患溝通也是臨床中需要特別重視的部分。

【關鍵詞】嚴重心衰；頑固性水腫

【中圖分類號】R542.2 【文獻標識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2017.25..02

1 病例簡介

患者男，84歲，因“活動后喘氣4年，再發加重2周”入院。患者4年前開始反復出現活動后喘氣，胸悶，伴雙下肢水腫，1年前因類似癥狀發作，伴咳嗽咳痰，在我院行心臟彩超檢查提示全心擴大，左室射血分數下降，心律失常（房顫）；給予利尿、擴管、改善循環及抗感染治療后好轉出院，出院后長期口服倍他樂克、螺內酯、速尿片、玄寧、曲美他嗪、單硝酸異山梨酯緩釋片、氯吡格雷片、貝那普利片；2周前不明誘因癥狀再發加重，端坐呼吸，伴心慌，腹脹，納差，口干，下肢浮腫達大腿中上段，伴腿部多處皮膚皰疹潰破滲液，便秘，小便短少，夜尿頻。無發熱、咳嗽、咳痰、咳血、盜汗等不適。既往有高血壓病史40年，最高血壓220/110 mmHg，近期血壓一般控制在130～150/70～95 mmHg之間。發現房顫3年，拒絕使用華法令。發現下肢動脈粥樣斑塊1年。前列腺增生10年。多發腔隙性腦梗死2年。入院查體：血壓140/100 mmHg，神志清楚，精神差，端坐呼吸，面色灰暗，口唇紫紺，頸軟，雙中下肺對稱性濕性羅音，無干羅音，心率110次/分，房顫律，腹部膨隆，腹壁韌，右上腹輕度按壓痛，無反跳痛，雙下肢高度凹陷性水腫，水腫面達大腿中上1/3交界，雙下肢腿可見多處厚壁水皰，約綠豆至蠶豆大小，部分融合，部分破潰。雙小腿色素沉著，足背動脈搏動明顯減弱。舌暗體胖大，苔白厚而干燥，脈結。輔助檢查：2017-4-4：白細胞3.04×109/L，中性粒細胞比70.05%；紅細胞及血紅蛋白計數正常；PCT<0.05；CRP3.2；ALT43U/L；尿素氮6.8 mmol/L；肌酐118.8 umol/L，CK-Mb正常，ALB36.8g/L，TBIL29.2 umol/L，DBil13.7 umol/L，BNP2947 ng/mL；血鉀3.3 mmol/L。心電圖：心房顫動，電軸正常，ST-T改變，心室內傳導阻滯，偶發室性早搏。給予托拉噻米2 mL靜脈推注BID；5%GS250 mL+丹參酮針50 mg qd ivdrip ；果糖二磷酸鈉100 mL ivdrip qd；氯化鉀緩釋片 1.0g tidpo；辛伐他汀20 mg po qn；繼續口服倍他樂克、玄寧、曲美他嗪、單硝酸異山梨酯緩釋片、氯吡格雷片、哈樂、保列治；停口服螺內酯及速尿片。乳果糖口服液通便對癥治療。中藥方：白術12 g，附子15 g，白芍15 g，茯苓皮30 g，干姜10 g，葶藶子10 g，陳皮12 g，黃芪15 g，甘草10 g，熟大黃12 g，厚樸12 g，枳實12g，3劑水煎至200 mL，分2次溫服。治療過程中記錄出入量，見圖1。

住院第2日癥狀有所減輕，逐步調整中藥方，增加附子劑量至每日20g，患者喘氣水腫癥狀有一定程度緩解，但便秘仍較重，腹脹、納差、口干緩解不明顯，第10日患者活動后癥狀突然反復，復查肌酐141.8 umol/L；BNP2765 ng/mL；調整治療：停美托洛爾、丹參酮、果糖；加單硝酸異山梨酯針5 mL靜滴qd；地高辛0.5片 po qd；利尿合劑（多巴胺20 mg+呋塞米80 mg稀釋至50ml 8ml/小時）微量泵泵入，每日1次并逐漸降低呋塞米劑量至40 mg；調整中藥方：白術增至20 g，附子增至30 g，去熟大黃，改加生大黃8 g；患者后續癥狀明顯緩解，4月21日水腫基本消散，潰瘍愈合，停硝酸酯及利尿合劑，改用呋塞米20 mg BID推注；加用果糖二磷酸鈉、疏血通針，中藥在前方基礎上加麥冬10 g，木瓜15 g；4月24日停記出入量。患者可下床活動，日常生活基本自理。復查BNP533.45 ng/mL。中藥調整：前方基礎上增黃芪至30 g，加黃連5 g，帶藥7劑出院。地高辛血藥濃度監測有效濃度范圍。

2 討 論

利尿合劑應用于急性心衰的控制早有研究。其組成一般使用呋塞米、血管活性劑多巴胺或和多巴酚丁胺，稀釋至成0.9%氯化鈉注射液或5%葡萄糖注射液中50 mL，也有稀釋至250～500 mL右旋糖酐40靜脈滴注者。如趙東明等研究使用多巴胺、速尿、右旋糖酐40組成利尿合劑并聯合硝普鈉治療充血性心力衰竭伴頑固性水腫取得了良好效果，對照組在治療原發病的基礎上常規應用洋地黃制劑，利尿劑，血管緊張素轉化酶抑制劑及硝普鈉，治療組是在對照組基礎上將利尿劑改使用利尿合劑，比較治療前后射血分數、BUN、體重指標，結果治療組與對照組相比，效果更好，兩組差異顯著[1]。李潔[2]等使用微量泵入利尿合劑發現其對難治性心力衰竭患者BNP的影響顯著，其中利尿合劑的組成為呋塞米60～120 mg，多巴胺40mg，多巴酚丁胺40～60 mg，烏拉地爾25～50 mg；以上利尿合劑均以呋塞米和多巴胺為主要主成成份，多巴胺為體內合成腎上腺素的前體，具有使腎血流量及腎小球濾過慮增加的作用，能使納排泄增多，增加尿量[3]；較小劑量2～5 ug.kg-1.L-1可使心肌收縮力增強，血管擴張，特別是腎小動脈擴張[4]。隨著腎血流量的增加，使RAAS系統激活程度減低，水鈉潴留減少。速尿的作用主要是抑制髓袢升支髓質部對鈉氯的重吸收，存在明顯的劑量、效應曲線，隨著劑量加大，利尿效果明顯增強[3]，且藥物有效劑量范圍較大。同時速尿還能舒張靜脈，降低心臟前負荷，改善心功能[5]。在本案中，利尿合劑對患者心臟功能的改善，水腫的消退起到了最關鍵的作用。利尿合劑的組成以多巴胺和呋塞米為基本而且必需的組成成分。給藥速度保證多巴胺在小劑量范圍即可，呋塞米60～100 mg每日也能達到很好的療效。出入量的差值不局限于每日負500～600 mL，本案中出入量之差最高可達2000 mL以上，但需要關注電解質狀態。血管擴張劑針劑是在心衰急性發作治療過程中的一線藥物，通常選擇硝酸酯制劑，也可選擇其它類型血管擴張劑，本案選擇單硝酸異山梨酯，但應用時機滯后，導致住院時間有所延長。

本案中患者于3年前已出現持續性房顫，心衰，當時醫生給予地高辛口服，患者訴因副反應不耐受（具體不詳），故一直抗拒該藥物的使用，患者后續間斷使用中藥治療，年平均住院次數大約3-4次，本次入院是表現最嚴重的。在治療遭遇瓶頸時，再三與患者溝通，患者最終能接受該治療措施，算本案的成功點之一。按照指南，患者還應當長期口服華法令治療以降低栓塞的風險，但由于不能配合監測INR值，患者未同意使用該藥物。華法令的出血風險是影響患者依從性的因素之一，開發簡單經濟的劑量預測方法是臨床需要繼續研究的課題。

3 總 結

急性心衰的對癥處理仍然以利尿、擴管、強心為主要方法，利尿合劑對減輕心臟前后負荷、降低水鈉潴留、改善癥狀方面較單純利尿效果更理想，可顯著縮短病程，減少住院天數，節約醫療費用，臨床可積極推廣應用。中藥在該病的治療中也能發揮積極作用，但前提是準確辨證，正確選藥。另外，良好的醫患溝通是提高臨床療效的重要方面。

參考文獻

[1] 趙東明，張遠卓，孫宓穎，等.新利尿合劑及硝普鈉聯合治療老年人充血性心力衰竭伴頑固性水腫的療效觀察.中國老年醫學雜志[J]，2006；10（26）：1407-1408.

[2] 李 潔，付 濤，郭晉愛，等.微量泵入利尿合劑對難治性心力衰竭患者B型腦鈉肽的影響.北京醫學[J]，2012：34（10）：881-883.

本文編輯：李 豆endprint