腦鈉肽評估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病嚴重程度的價值分析

陸建保

[摘要] 目的 探討腦鈉肽評估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病嚴重程度的臨床價值。方法 方便選取2014年4月—2016年4月該院收治的46例慢性阻塞性肺病急性加重期患者為A組，擇取同期該院收治的46例慢性肺源性心臟病代償期患者為B組、46例慢性肺源性心臟病失代償期患者為C組。于清晨空腹抽取3組血液樣本，以酶聯免疫吸附法檢測3組血漿腦鈉肽水平并進行對比觀察。結果 A組腦鈉肽（87.2±30.4）ng/L，B組腦鈉肽（224.6±71.5）ng/L，C組腦鈉肽（438.1±96.7）ng/L，組間比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論 慢性阻塞性肺疾病和慢性肺源性心臟病的病理生理過程與腦鈉肽存在密切關聯，血漿腦鈉肽水平可作為判斷患者病情嚴重程度的有效指標為臨床診治及預后評估提供有價值的參考。

[關鍵詞] 腦鈉肽；慢性阻塞性肺病；慢性肺源性心臟病

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）11（c）-0053-03

[Abstract] Objective This paper tries to investigate the clinical value of brain natriuretic peptide in assessing the severity of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pulmonary heart disease. Methods 46 patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease from April 2014 to April 2016 were conveniently enrolled in group A. 46 patients with acute exacerbation of chronic pulmonary heart disease of the same period were enrolled in group B， 46 patients with chronic pulmonary heart disease decompensated patients were in group C. Three groups of blood samples were taken from fasting in the morning and the levels of plasma brain natriuretic peptide were detected by enzyme-linked immunosorbent assay. Results The levels of brain natriuretic peptide was （87.2±30.4）ng/L， brain natriuretic peptide in group B was（224.6±71.5）ng/L， brain natriuretic peptide in group C was （438.1±96.7）ng/L， differences between groups were statistically significant（P<0.05）. Conclusion The pathophysiological process of chronic obstructive pulmonary disease and chronic pulmonary heart disease is closely related to the presence of brain natriuretic peptide， and the level of plasma brain natriuretic peptide can be used as an effective index to judge the severity of the disease. It is valuable for clinical diagnosis and treatment， which can provide references.

[Key words] Brain natriuretic peptide； Chronic obstructive pulmonary disease； Chronic pulmonary heart disease

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以氣流阻塞為特征的慢性肺部疾病，多見于40歲以上中老年人群，文獻報道發病率為9.2%～11.5%。目前，臨床尚未完全明確本病發病機制，研究認為與肺臟和氣道對有害物質的異常炎癥反應有關，反復急性發作可加速病情進展，引起慢性呼吸衰竭，導致肺動脈高壓、肺源性心臟病、心功能衰竭等癥，嚴重威脅患者生命健康及生活質量[1]。慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，指肺臟慢性病變引起的心臟病，以右心擴張、肥大為特征性表現，致病原因多樣，尤以COPD構成比最高，文獻報道占致病原因的85%以上。本病屬不可逆疾病，治愈困難，早期明確患者病癥進展及嚴重程度對有效防治具有重要意義。腦鈉肽是由氨基酸殘基組成的多肽，由心臟分泌，參與心血管和心功能的多種作用機制。近年研究指出，腦鈉肽參與COPD和肺心病的病理生理過程，是評估肺心病病情的敏感指標[2]。文章現以2014年4月—2016年4月該院138例COPD和肺心病患者為例進行分析和探討，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取該院收治的46例COPD急性加重期患者為A組。擇取同期該院收治的46例肺心病代償期患者為B組、46例肺心病失代償期患者為C組。A組：男25例，女21例；年齡55～84歲，平均（67.7±6.1）歲；COPD慢性病程4～15年，平均（8.6±5.2）年。B組：男23例，女23例；年齡56～86歲，平均（67.5±6.2）歲；COPD慢性病程5～17年，平均（9.2±5.4）年。C組男25例，女21例；年齡55～85歲，平均（67.8±6.0）歲；COPD慢性病程5～18年，平均（9.5±4.3）年。3組一般資料差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。endprint

1.2 納入與排除

納入標準[3]：①COPD診斷符合衛生部《慢性阻塞性肺疾病診療規范》（2013修訂版）相關標準，急性發作期，癥狀至少同時符合氣促加重、痰量增加、膿性痰中的2項，發病至就醫≤72 h。②慢性肺源性心臟病診斷符合中華醫學會呼吸病學分會制定標準，代償期與失代償期診斷參照《內科學》（第8版），以患者有無出現氣促加重、心悸、右心衰竭等為劃分標準。

排除標準：①肺部惡性病變；②嚴重肺部感染；③活動性肺結核；④彌漫性支氣管炎或支氣管擴張；⑤近期心臟或肺部手術者；⑥心肺血管畸形；⑦急性心功能衰竭或重度心律失常；⑧合并免疫疾病、血液疾病等影響血清腦鈉肽水平者。

1.3 方法

全部患者均于入院明確診斷次日清晨空腹抽取靜脈血液樣本，血樣采集嚴格遵照標準采血流程，堅持無菌操作，樣本放入EDTA抗凝管中即刻送檢，以保證有效性。實驗室內，樣本常規上機離心5 min，轉速3 000 r/min，分離并提取血漿，低溫保存。以Triage BNP檢測儀及相關試劑測定3組血漿樣本中的腦鈉肽水平，檢測采用酶聯免疫吸附法，相關操作嚴格依照說明書程序指導，質控參數及質量指標均可控。對比觀察3組血漿腦鈉肽水平差異，指標正常參考值≤30 ng/L。

1.4 統計方法

以SPSS 17.0統計學軟件進行數據分析，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

A、B、C 3組血漿腦鈉肽水平呈明顯上升趨勢，組間比較差異有統計學意義，見表1。

3 討論

肺心病是一種慢性進展性疾病，肺、心功能衰竭及其他器官損害征象均表現出慢性經過性特點，根據心肺功能可分為代償期和失代償期，前者以慢性阻塞性肺氣腫為主要臨床表現，后者則以呼吸和心力衰竭為主[4]。COPD是我國肺心病的最主要致病原因，作用機制[5]：COPD反復急性發作引起肺組織結構及功能異常，導致呼吸代謝功能下降和肺動脈壓力增高，前者使血氧含量長期低下，心供血不足引起功能下降，后者使肺循環阻力增加，右心克服阻力發揮代償功能引起心室肥厚等，造成結構改變。

腦鈉肽是由心室肌細胞釋放的一種心血管調節肽，可通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）和交感神經系統來利尿、擴張血管或促進血壓與血容量自穩平衡[6]。研究發現，一般情況下，機體健康狀態合成和分泌的腦鈉肽水平含量極低，但在肺動脈高壓、右室擴張等病例改變情況下，腦鈉肽能通過激活鳥嘌呤環化和酶來發揮生物學效應來降低肺循環血管的張力，從而發揮增加血管通透性、降低血管阻力、改善心功能的作用[7]。該次臨床研究結果顯示，A、B、C 3組血漿腦鈉肽水平均高于正常參考值。其中，B組腦鈉肽水平（224.6±71.5）ng/L，明顯高于A組，與仇愛民[8]報道的慢性肺心病代償期腦鈉肽水平（238.7±50.1）ng/L的研究結論相似。研究認為該階段患者心功能障礙尚不十分明顯，腦鈉肽水平升高主要與肺臟病變有關，具體包括以下幾點[9]：①肺心病代償期肺功能損害與COPD相比更為嚴重，持續低血氧癥狀可誘導心肌腦鈉肽基因高水平表達；②肺臟是腦鈉肽重要代謝器官，含有促進腦鈉肽代謝的中性肽鏈內切酶（NEP），肺功能損傷會降低NEP水平，導致腦鈉肽降解障礙而積聚；③肺心病失代償期缺氧刺激紅細胞生成素生成，導致代償性紅細胞增多，引起血容量增加，刺激腦鈉肽合成與分泌；④肺動脈高壓影響右心室壓力，刺激腦鈉肽合成。而隨著病情的進展，患者肺功能損害的同時，肺心癥失代償期也開始出現明顯的心功能障礙，這會在原有腦鈉肽水平升高基礎上，進一步增加其合成與分泌，降低代謝。該研究中，C組腦鈉肽（438.1±96.7）ng/L，明顯高于B組，與黃祥亞等[10]報道的肺心病失代償期血漿腦鈉肽（455.3±112.4）pg/mL的研究結論相近，除與上述機制有關外，也與肺心病失代償期內皮素升高明顯，引起血管收縮，加重心臟負擔有關。一方面，心室容量擴張和壓力負荷過重會促進腦鈉肽分泌，增加血腦鈉肽水平；另一方面，右心結構改變也會影響肺、腎血液生理循環，降低腦鈉肽代謝。

綜上所述，在COPD-肺心病代償期-肺心病失代償期這一慢性進展性病變過程中，血漿腦鈉肽水平會隨著病理改變的嚴重程度而逐漸增高，可作為評估患者病情的有效指標，為臨床診治及預后評估提供有價值的參考，值得臨床推廣使用。

[參考文獻]

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[8] 仇愛民，陶章，張海林，等.腦鈉肽對評估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心臟病嚴重程度的意義[J].臨床肺科雜志，2012， 17（4）：631-632.

[9] 孫長永，朱蘋，雷雪，等.血清腦鈉肽水平檢測在慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺源性心臟病診治中的價值[J].臨床醫學，2013，33（11）：13-14.

[10] 黃祥亞，何添標，舒嘯，等.慢性阻塞性肺疾病合并不同類型心功能不全者腦鈉肽水平比較[J].醫學綜述，2013，19（15）：2858-2859.

（收稿日期：2017-08-25）endprint