脂蛋白（a）與頸動脈粥樣硬化及腦梗死的關系

王洪 宋淑華

【摘要】 目的：探討脂蛋白（a）[Lp（a）]和頸動脈粥樣硬化及腦梗死之間的關系，以便為臨床診治提供參考依據。方法：選取2015年1月-2017年12月本院收治的腦梗死患者60例為觀察組，另選取同期健康體檢者60例為對照組。兩組均檢測Lp（a）、低密度脂蛋白（LDL）、促甲狀腺激素（TCHO）、高密度脂蛋白（HDL）、載脂蛋白A1（apoA1）水平，采取彩色多普勒超聲測定兩組頸動脈粥樣硬化情況。觀察兩組頸動脈粥樣硬化檢出率，比較兩組Lp（a）、LDL、TCHO、HDL、apoA1水平，比較頸動脈粥樣硬化有無斑塊者Lp（a）水平。結果：觀察組頸動脈粥樣硬化檢出率為70.00%，高于對照組的30.00%，比較差異有統計學意義（字2=19.200 0，P=0.000 0）；兩組LDL、TCHO、HDL、apoA1水平比較差異均無統計學意義（P>0.05），但觀察組Lp（a）明顯高于對照組（P<0.05）；有斑塊者Lp（a）水平高于無斑塊者（P<0.05）。結論：腦梗死患者較健康人群存在明顯的頸動脈粥樣硬化情況，而且Lp（a）水平更高，同時頸動脈粥樣硬化斑塊者Lp（a）水平高于無斑塊者，可見Lp（a）與頸動脈粥樣硬化及腦梗死之間存在相關關系，臨床應加強重視。

【關鍵詞】 腦梗死； 頸動脈粥樣硬化； 脂蛋白（a）； 血脂

【Abstract】 Objective：To investigate the correlation between lipoprotein（a）[Lp（a）]and carotid atherosclerosis and cerebral infarction，in order to provide reference for clinical diagnosis and treatment.Method：A total of 60 patients with cerebral infarction admitted to our hospital from January 2015 to December 2017 were selected as the observation group，and another 60 healthy persons in the same period were selected as control group.The levels of Lp（a），low density lipoprotein （LDL），thyroid stimulating hormone（TCHO），high density lipoprotein（HDL），apolipoprotein A1（apoA1） were detected in two groups，and carotid atherosclerosis in two groups was measured by color Doppler ultrasound.The detection rates of carotid atherosclerosis in two groups were observed，the levels of Lp（a），LDL，TCHO，HDL and apoA1 between two groups were compared，and the Lp（a） level of carotid atherosclerotic plaques and without plaques was compared.Result：The detection rate of carotid atherosclerosis in observation group was 70.00%，which was higher than 30.00% in control group，the difference was statistically significant（字2=19.200 0，P=0.000 0）.The levels of LDL，TCHO，HDL and apoA1 in two groups were compared，the differences were not statistically significant（P>0.05），but the Lp（a） level in observation group was significantly higher than that of control group （P<0.05）.The Lp（a） level of carotid atherosclerotic plaques was higher than that of without plaques（P<0.05）.Conclusion：Cerebral infarction patients showed obvious carotid atherosclerosis compared with healthy subjects，the Lp（a） level is higher，at the same time，the Lp（a） level of carotid atherosclerotic plaques was higher than that of those without plaques，can be seen that Lp（a） is correlated with carotid atherosclerosis and cerebral infarction，which should be paid more attention in clinic.

【Key words】 Cerebral infarction； Carotid atherosclerosis； Lipoprotein（a）； Blood lipid

First-authors address：Tongzhou District Hospital of Traditional Chinese Medicine，Nantong 226300，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2018.31.030

腦血管病發生率在近幾年有所升高，對人類的身體健康造成不同程度影響，而且致殘率與死亡率較高，影響生存質量，需加強重視。腦血管疾病中缺血性腦血管病占了75%左右[1-4]，在一些研究與報道中顯示，大部分缺血性腦血管病患者存在頸動脈粥樣硬化斑塊不穩定脫落現象，進而導致腦栓塞，即動脈粥樣硬化栓塞，可見不穩定斑塊在缺血性腦血管病中有著重要作用[5-7]。腦梗死屬于高發性疾病，起病急驟，進展快速，死亡率高[8]。腦梗死患者可能存在頸動脈粥樣硬化現象，而近期相關研究報道中指出脂蛋白（a）[Lp（a）]有促進動脈粥樣硬化與血栓形成等作用[9-11]，為了探討Lp（a）與頸動脈粥樣硬化及腦梗死的關系，本院將2015年1月-2017年12月收治的腦梗死患者60例與健康體檢者60例實施了比較研究?，F報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年1月-2017年12月本院收治的腦梗死患者60例為觀察組。（1）納入標準：①臨床資料完整；②經顱腦CT或MRI診斷滿足腦梗死診斷標準[12]；③發病時間不超過72 h。

（2）排除標準：①合并心肝腎等臟器病變或功能異常；②急性感染；③甲狀腺疾?。虎芴悄虿?、房顫、外周血管疾病等；⑤近3個月應用雌激素。另選取同期健康體檢者60例為對照組，既往體檢與本次查體均顯示正常。此外，研究對象及家屬均簽署知情同意書，愿意配合研究，本研究經本院醫學倫理委員會批準通過。

1.2 方法 兩組均測定Lp（a）、低密度脂蛋白（LDL）、促甲狀腺激素（TCHO）、高密度脂蛋白（HDL）、載脂蛋白A1（apoA1）等指標，并用彩超檢查頸部動脈粥樣情況。（1）入組后抽取研究對象3 mL晨空腹肘靜脈血，采取3 000 r/min速度離心處理，離心10 min，應用免疫比濁法檢測，選用日本奧林巴斯AU640全自動生化分析儀，試劑盒選用日本株式會社原裝試劑。（2）采用美國惠普5500彩色多普勒超聲診斷儀檢測頸動脈粥樣硬化斑塊情況，設定頻率為11 MHz，協助研究對象取平臥位，將頭偏向對側，充分暴露頸部進行檢查，探頭放置在胸鎖乳突肌前緣或后緣，從頸總動脈分叉前1 cm開始，順著頸動脈走行從下往上實施連續縱面、橫面、切面檢出，維持血流和聲束夾角不超過60°，逐步從前、側、后檢查雙側頸總動脈與頸動脈分叉及頸內、外動脈情況，對血管內中膜厚度、有無斑塊、斑塊回聲等進行觀察，若血管內中膜厚度≥1.3 cm則判斷為動脈粥樣硬化斑塊形成[13]。

1.3 觀察指標 觀察兩組頸動脈粥樣硬化檢出率，比較兩組Lp（a）、LDL、TCHO、HDL、apoA1水平，比較頸動脈粥樣硬化有無斑塊者Lp（a）水平。

1.4 統計學處理 使用SPSS 20.0軟件對所得數據進行統計分析，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組基線資料比較 對照組男34例，女26例；年齡40～78歲，平均（60.2±6.7）歲。觀察組男37例，女23例；年齡44～79歲，平均（60.9±6.8）歲。兩組一般資料比較差異均無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組頸動脈粥樣硬化檢出結果比較 觀察組頸動脈粥樣硬化檢出率為70.00%（42/60），高于對照組的30.00%（18/60），比較差異有統計學意義（字2=19.200 0，P=0.000 0）。

2.3 兩組LDL、TCHO、HDL、apoA1、Lp（a）比較 兩組LDL、TCHO、HDL、apoA1水平比較差異均無統計學意義（P>0.05），但觀察組Lp（a）明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.4 頸動脈粥樣硬化有無斑塊者Lp（a）比較 本研究中兩組檢出頸動脈粥樣硬化斑塊60例、無斑塊60例；其中有斑塊者Lp（a）為（257.83±41.44）mg/L，高于無斑塊者的（117.49±39.02）mg/L，比較差異有統計學意義（t=5.298 0，P=0.000 0）。

3 討論

腦梗死作為常見的疾病，動脈粥樣硬化屬于主要的病理基礎，且頸動脈屬于最容易受累的血管之一。頸動脈斑塊形成也是動脈粥樣硬化主要的特征，可反映動脈粥樣硬化程度。近期一些研究提示腦梗死常見病因并非在顱內而是在頸動脈顱外[14-15]。頸動脈斑塊形成后可以進入管腔，因富含脂肪，管壁壓力升高，斑塊破裂后，暴露脂質與膠原纖維會將血小板激活，最終誘發血栓形成，而斑塊出血與脫落或潰瘍時，則可能誘發腦梗死[16]。脂質代謝紊亂在動脈粥樣硬化發生與發展中有著重要作用，可以說高脂血癥屬于腦梗死主要危險因素[17]。此外，Lp（a）屬于特殊低密度脂蛋白，血漿水平受到遺傳因素影響，但和性別、飲食等無關，也不會受環境與生活及常規降脂藥影響[18]。國外有研究指出Lp（a）升高屬于動脈硬化腦梗死獨立危險因素，但和其他血脂指標無關[19]。

在本次研究中將收治的60例腦梗死患者與

60例健康體檢者進行對比研究，結果顯示，觀察組頸動脈粥樣硬化檢出率為70.00%，高于對照組的30.00%，比較差異有統計學意義（P<0.05）；兩組LDL、TCHO、HDL、apoA1水平比較差異均無統計學意義（P>0.05），但觀察組Lp（a）明顯高于對照組（P<0.05）；有斑塊者Lp（a）水平高于無斑塊者（P<0.05）。Lp（a）作為致動脈粥樣硬化因子，主要受到常染色體單個位點多等位基因控制，有顯性遺傳特點，在血清中的含量受到遺傳因素影響，而與年齡、環境及飲食等無關。同時，該物質作為特殊蛋白，具有LDL與ApoA1雙重作用，Lp（a）水平升高，導致LDL升高，促進動脈粥樣硬化形成，而凝血系統中則有調節作用，Lp（a）可經非受體進入動脈壁，聚集于細胞基質，和氨基葡萄糖及纖維素等形成復合物，經修飾的Lp（a）極易被巨噬細胞吞噬，進而侵襲受損動脈內膜下層[20]。同時，頸動脈粥樣硬化與Lp（a）也有一定的關聯，頸動脈粥樣硬化斑塊的出現也揭示了Lp（a）存在升高現象。

綜上所述，腦梗死患者相比健康人群存在明顯的頸動脈粥樣硬化情況，而且Lp（a）水平更高，同時頸動脈粥樣硬化斑塊者相比無頸動脈粥樣硬化斑塊者而言Lp（a）水平更高，可見Lp（a）與頸動脈粥樣硬化及腦梗死之間存在相關關系，臨床應加強重視。

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（收稿日期：2018-06-15） （本文編輯：董悅）