分泌性中耳炎

何玉嬌

(遼寧省人民醫院，沈陽 110016)

分泌性中耳炎是以中耳積液(包括漿液、黏液、漿黏液，而非血液或腦脊液)及聽力下降為主要特征的中耳非化膿性炎性疾病。

分泌性中耳炎可分為急性和慢性兩種。慢性分泌性中耳炎是由急性分泌性中耳炎未得到及時而恰當的治療，或由急性分泌性中耳炎反復發作，遷延、轉化而來。急性分泌性中耳炎遷延多久轉化為慢性尚無明確的時間限定，或為＞8周，或為3～6個月。目前，可將本病分為急性(＜3周)、亞急性(3周～3個月)和慢性(＞3個月)三種。由于急、慢性分泌性中耳炎兩者的臨床表現相似，治療有連續性，故在此一并敘述。

1 病因

本病病因復雜，與多種因素有關。

1.1 咽鼓管功能不良 咽鼓管是中耳與外界環境溝通的唯一管道。咽鼓管具有調節鼓室內氣壓、保持其與外界氣壓平衡，清潔(引流)和防御，防聲等功能。傳統觀念認為，咽鼓管口的機械性阻塞是分泌性中耳炎的基本病因。隨著該病病因學研究的不斷深入，目前發現，除防聲功能外，咽鼓管的其他幾種功能不良都可能是導致本病的重要原因之一。

1.1.1 咽鼓管阻塞 正常情況下，中耳內、外的氣壓基本相等，約相當于大氣的壓力。在生理狀態下，中耳內的空氣雖不斷地被中耳黏膜交換和吸收，但通過咽鼓管的間斷開放，新鮮的空氣又不斷地向中耳內輸入而加以補充，從而使中耳內、外的氣體壓力保持平衡。如果由于各種原因使咽鼓管的通氣功能發生障礙，中耳內的空氣被吸收以后得不到相應的補充，即逐漸形成負壓。由于負壓的影響，中耳黏膜中的靜脈出現擴張，管壁通透性增加，血清漏出并聚積于中耳，便開始形成積液。

引起咽鼓管阻塞的原因很多，大致可分為機械性阻塞和非機械性阻塞兩種。

1.1.1.1 機械性阻塞 ①腺樣體肥大：腺樣體肥大與本病的關系密切。一方面，極度增生肥大的腺樣體可壓迫、堵塞咽鼓管咽口；另一方面，受感染的腺樣體可以作為致病微生物的“潛藏池”，它們可經咽鼓管感染中耳，而導致本病的反復發作。還有人認為，腺樣體可釋放某些炎性介質，如前列腺素、組胺、白細胞三烯、血小板激活因子等而增加血管的通透性，引起黏膜水腫。②慢性鼻竇炎：研究發現，分泌性中耳炎患者中，慢性鼻竇炎的患病率較非分泌性中耳炎患者高。鼻竇的化膿性炎癥，既可因膿性鼻涕經后鼻孔流至鼻咽部，阻塞咽鼓管咽口，也可因膿液的長期刺激使咽鼓管周圍的鼻咽黏膜及淋巴組織增生肥厚，導致管口狹窄。此外，還有研究發現，鼻竇炎患者鼻咽部的SlgA活性較低，細菌容易在此繁殖。③鼻咽癌：鼻咽癌患者在放療前后常伴發本病。鼻咽癌伴發分泌性中耳炎的原因，除腫瘤的機械性壓迫外，還與腭帆張肌、腭帆提肌、咽鼓管軟骨及管腔上皮遭腫瘤破壞或放射性損傷，以及咽口的瘢痕性狹窄等因素有關。放療后鼻咽部痂皮堵塞咽口也是原因之一。

除上述咽鼓管咽口或管腔內的機械性阻塞外，咽鼓管周圍病變的壓迫也可能造成管腔狹窄或堵塞，如咽旁間隙的腫瘤向上發展至咽鼓管周圍、巖尖的實質性或囊性病變等。

1.1.1.2 非機械性阻塞 小兒的腭帆張肌、腭帆提肌和咽鼓管咽肌等肌肉薄弱，收縮無力，加之咽鼓管軟骨發育不夠成熟，彈性較差，當咽鼓管處于負壓狀態時，軟骨段的管壁較易發生塌陷，導致中耳負壓，而中耳處于負壓狀態時，管壁軟骨塌陷更為加劇，甚至可致管腔閉塞。腭裂患者因兩側腭帆張肌和腭帆提肌的連續性中斷，附著處前移，肌肉由正常的橫向行走變為縱向行走，加之肌纖維數量減少等，以致收縮乏力，而引起中耳負壓。牙的錯位咬合亦為阻塞因素之一。

1.1.2 清潔功能不良 咽鼓管的黏膜具有呼吸道黏膜的特征，上皮層由纖毛細胞、無纖毛細胞、分泌細胞(杯狀細胞)和基底細胞組成。正常情況下，通過纖毛向咽口的連續單向運動，向鼻咽部排出中耳內的異物及分泌物，故又稱為“黏液纖毛輸送系統”。細菌外毒素引起的纖毛運動暫時性癱瘓，管腔內分泌物的潴留，放射性損傷，以及嬰幼兒咽鼓管發育不成熟，或先天性呼吸道黏膜纖毛運動不良，原發性纖毛運動障礙等，均可不同程度地損害黏液纖毛輸送系統的功能，使中耳及管腔內的分泌物、致病微生物和毒素等不能有效排出。

1.1.3 防御功能障礙 咽鼓管一方面憑借黏液纖毛輸送系統方向指向咽口的單向運動，清除并阻止鼻咽部有害物的侵入；而咽鼓管底部的黏膜皺襞還具有單向活瓣作用，當咽鼓管開放時，能防止鼻咽部的細菌等微生物逆行流入鼓室，從而發揮咽鼓管的防御功能。由各種原因引起的咽鼓管關閉不全，如老年人結締組織退行性變，咽鼓管黏膜下方彈力纖維的彈性降低，咽鼓管咽口的疤痕牽引，腫瘤的侵襲破壞，或放射性損傷等，皆可導致咽鼓管的防御功能喪失，給致病微生物侵入中耳以可乘之機。

1.2 感染 常見的致病菌為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，其次有β溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌和卡他布蘭漢球菌等。最近，應用PCR等現代技術檢測慢性分泌性中耳炎的中耳積液，可檢出如流感病毒、腺病毒、呼吸道合孢子病毒等，因此病毒也可能是本病的致病微生物。

1.3 免疫反應 I型變態反應是中耳炎發病的危險因素之一。

除以上三大學說外，還有神經性炎性機制學說、胃食管反流學說等。被動吸煙，居住環境不良，哺乳方式不當，家族中有中耳炎患者等屬本病的危險因素。

2 病理

中耳分泌物來自咽鼓管、鼓室以及乳突氣房黏膜。無論分泌物為漿液性或黏液性，病理性滲出、分泌和吸收等均參與了病理過程。中耳黏膜的病理組織學研究發現，中耳黏膜首先發生水腫，毛細血管增多、通透性增加。病變進一步發展，黏膜上皮增厚，上皮化生，鼓室前部低矮的假復層柱狀纖毛上皮可變為增厚的分泌性上皮，鼓室后部的單層扁平上皮變為假復層柱狀上皮，杯狀細胞增多，纖毛細胞甚至具有分泌性特征，如胞漿內出現分泌性的暗顆粒，并可見頂漿分泌現象；上皮下層有病理性腺體樣組織形成，固有層出現圓形細胞浸潤。液體以漿液性為主者，以淋巴細胞浸潤為主，還可見單核細胞，漿細胞等；液體以黏液性為主者，則主要為漿細胞和淋巴細胞浸潤。疾病的恢復期，腺體逐漸退化，分泌物減少，黏膜可逐漸恢復正常。如病變未得到控制，可出現積液機化，或形成包裹性積液，伴有肉芽組織生成，內陷袋形成等，可發展為粘連性中耳炎膽固醇肉芽腫、鼓室硬化、膽脂瘤、隱性中耳乳突炎等后遺癥。Paparelle等認為，各種類型的分泌性中耳炎，其病變均可由早期向晚期或后遺階段發展，炎癥的性質處于動態變化中。

中耳積液為漏出液、滲出液和黏液的混合液體，早期主要為漿液，然后逐漸轉變為漿-黏液，黏液。漿液性液體稀薄，如水樣，呈深淺不同的黃色。黏液性液體黏稠，大多呈灰白色。上述各種液體中細胞成分不多，除脫落上皮細胞外，可有淋巴細胞、吞噬細胞、多形核白細胞，個別可見酸性粒細胞。此外，尚可檢出免疫球蛋白(SIgA，lgG，lgA等)前列腺素等炎性介質、氧化酶、水解酶以及IL-4、IL-1、IL-6、TNF-α、INF-γ等。

3 癥狀

本病冬季多發。

3.1 聽力下降 急性分泌性中耳炎病前大多有感冒史，之后出現耳痛，聽力下降，可伴有自聽增強感。少數患者主訴聽力在數小時內急劇下降，往往被誤診為“突聾”。慢性分泌性中耳炎起病隱匿，患者往往不能明確指出具體的發病時間。患者的耳聾嚴重程度常有波動，例如，當頭部前傾或偏向患側時，由于鼓室內的液體離開蝸窗，聽力可暫時得到改善，而中耳液體很黏稠時，聽力則不因頭位的變動而改變。有些慢性患者自覺陰天耳聾加重，晴天耳聾減輕。小兒大多無聽力下降的主訴，幼兒可表現為言語發育延遲，學齡前兒童常表現為對父母的呼喚不理睬，家長誤認為其注意力不集中；學齡兒童則以學習成績下降，看電視時要求過大的音量等為主要表現。如果小兒僅有一耳患病，另側耳聽力正常，可長期不被察覺而于常規體檢時被發現。

3.2 耳痛 急性分泌性中耳炎起病時可有耳痛，疼痛可輕可重，有患兒因耳痛而夜間來診。慢性者無耳痛。

3.3 耳內閉塞感 耳內閉塞感或 脹感是成年人常見的主訴，按壓耳屏后這種閉塞感可暫時得以減輕。

3.4 耳鳴 耳鳴一般不重，可為間歇性，如“啪聲”或低音調“轟轟”聲，個別患者有高調耳鳴。成年人當頭部運動或打哈欠、擤鼻時，耳內可出現氣過水聲。但若液體很黏稠，或液體已經完全充滿鼓室，此癥狀缺如。

4 檢查

4.1 鼓膜象 急性期，鼓膜松弛部充血，緊張部周邊有放射狀擴張的血管紋，或全鼓膜輕度充血。緊張部或全鼓膜內陷，表現為光錐縮短、變形或消失；錘骨柄向后、上方移位；錘骨短突明顯外凸。鼓室積液時，鼓膜失去正常光澤，呈淡黃、橙紅或琥珀色，慢性者可呈乳白色或灰藍色，不透明，如毛玻璃狀；鼓膜緊張部有擴張的微血管。若液體為漿液性，且未充滿鼓室時，透過鼓膜可見到液平面。此液面狀如弧形發絲凹面向上，患者頭前俯、后仰時，此平面與地面平行的關系不變。有時尚可在鼓膜上見到氣泡影，作咽鼓管吹張后，氣泡可增多、移位。但這兩種典型的體征出現的機會并不多。

4.2 音叉試驗 Rinne試驗陰性。Weber試驗偏向患側。

4.3 純音聽閾測試 純音聽力圖一般表現為輕度的傳導性聾。兒童的氣導平均聽閾約為27.5 dB。部分患者的聽閾可無明顯下降，重者聽力損失可達40 dB左右。在病程中，聽閾可以有一定的波動，這可能與中耳內積液量的變化有關。聽力損失以低頻為主，但因中耳傳音結構及兩窗阻抗的改變，高頻氣導及骨導聽力亦可下降。有人認為，積液愈黏稠，摩擦力愈大，高頻聽力損失愈明顯。由于細菌及其毒素等可能經圓窗引起耳蝸毛細胞受損，故亦可發生感音神經性聾，若這種感音神經性聾和前述傳導性聾同時存在，則表現為混合性聾。

4.4 聲導抗測試 聲導抗圖對本病的診斷具有重要價值。平坦形(B型)為分泌性中耳炎的典型曲線，其診斷符合率為88%，高負壓型(C型)示咽鼓管功能不良，鼓室負壓＞200 daPa，大多示鼓室內有積液。聲反射均消失。由于＜6個月嬰兒的外、中耳結構尚處于發育階段，其機械聲學傳導機制與大齡兒童有所不同，故對＜6～7個月嬰兒做聲導抗測試時，以226 Hz為探測音所測得的鼓室導抗圖形常不能準確反映中耳的實際情況，“正常”的鼓室導抗圖往往無診斷價值，應注意判別。目前，有人采用高頻探測音660 Hz、678 Hz或1 000 Hz。

4.5 顳骨 CT掃描可見鼓室內有密度均勻一致的陰影，乳突氣房中可見液氣面。此項檢查不屬常規檢查項目。

5 診斷

根據病史及對鼓膜的仔細觀察，結合Siegle鏡下鼓膜活動受限，以及聲導抗測試結果，診斷一般并不困難。必要時可在無菌條件下做診斷性鼓膜穿刺術而確診。但若鼓室內液體甚黏稠，亦可抽吸不到液體，此時請患者捏鼻鼓氣時，常可見鼓膜穿刺所留針孔中出現黏液，或針孔外有少許黏液絲牽掛。

關于嬰幼兒中耳炎(主要為分泌性中耳炎)的診斷，由于嬰幼兒不會陳述相應癥狀，鼓氣耳鏡對鼓膜的觀察常因耳道狹小，鼓膜厚且傾斜度大而比較困難，鼓氣耳鏡觀察鼓膜活動度的結果在實踐中常遭質疑，其準確性較大齡兒童或成人要低。加之上述鼓室導抗測試尚有探測音等問題有待探索，鼓膜穿刺術因其創傷性而不能作為常規診斷方法等原因，因此幼兒分泌性中耳炎的診斷目前尚存在一定困難，值得注意。

6 鑒別診斷

6.1 鼻咽癌 對一側分泌性中耳炎的成年患者(個別為雙側分部性中耳炎)，應毫無例外地做仔細的鼻腔及鼻咽部檢查，包括纖維或電子鼻咽鏡檢，頸部觸診，血清中EBV-VCA-IgA測定。鼻咽部CT掃描，MRI成像對位于黏膜下的鼻咽癌病灶有較高的診斷價值，必要時可行之。

6.2 腦脊液耳漏 顳骨骨折并腦脊液耳漏而鼓膜完整者，腦脊液聚集于鼓室內，可產生類似分泌性中耳炎的臨床表現。先天性顱骨或內耳畸形(如Mondini型)患者，可伴發腦脊液耳漏。根據頭部外傷史或先天性感音神經性聾病史，鼓室液體的實驗室檢查結果，以及顳骨X線片、顳骨CT掃描等可以鑒別。

6.3 外淋巴瘺 不多見。多繼發于錐骨手術后，或有氣壓損傷史。瘺管好發于蝸窗及前庭窗，耳聾為感音神經性，可表現為突發性聾。常合并眩暈，強聲刺激可引起眩暈(Tullio現象)。

6.4 膽固醇肉芽腫 可為分泌性中耳炎的后遺癥。鼓室內有棕褐色液體聚集，液體內有時可見細微的、閃爍反光的鱗片狀膽固醇結晶，鼓室及乳突氣房內有暗紅色或棕褐色肉芽，內含鐵血黃素與膽固醇結晶溶解后形成的裂隙，伴有異物巨細胞反應。本病病史較長，鼓膜呈深藍色，顳骨CT掃描可見鼓室及乳突內有軟組織影，少數有骨質破壞。

6.5 粘連性中耳炎 有時粘連性中耳炎可與慢性分泌性中耳炎并存。粘連性中耳炎的病程一般較長，聽力損失較重，鼓膜可高低不平。

7 預后

①不少分泌性中耳炎有自限性，積液可經咽鼓管排出或自行吸收。②病程較長而未作治療的小兒患者，有可能影響言語發育、學習以及與他人交流的能力。③頑固的慢性分泌性中耳炎，鼓膜緊張部可出現萎縮性瘢痕，鈣化斑，鼓膜松弛，鼓室內硬化病灶。④分泌物容易發生機化，形成粘連。⑤咽鼓管功能不良，或上鼓室長期處于負壓狀態者，可逐漸出現鼓膜松弛部內陷袋，部分發生膽脂瘤。⑥可并發膽固醇肉芽腫。

8 治療

清除中耳積液，改善咽鼓管通氣引流功能，以及病因治療等綜合治療為本病的治療原則。

8.1 非手術治療

8.1.1 抗生素或其他抗菌藥物治療 急性分泌性中耳炎可用抗菌藥物進行適當的治療，但療程不宜過長。可供選用的藥物有各類廣譜青霉素，頭孢菌素，大環內酯類抗生素等。擇藥時應注意該藥對本病常見致病菌，即流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌等的敏感性。

8.1.2 糖皮質激素 可用地塞米松或潑尼松等口服，作短期治療。

8.1.3 伴有鼻塞癥狀時 可用鹽酸羥甲唑啉等減充血劑噴(滴)鼻。

8.1.4 咽鼓管吹張 可采用捏鼻鼓氣法、波氏球法或導管法作咽鼓管吹張。成人尚可經導管向咽鼓管咽口吹入潑尼松龍，隔日1次，每側1 mL/次，共3～6次。

8.2 手術治療 由于不少分泌性中耳炎有自限性，所以對無癥狀、聽力正常、病史不長的輕型患兒，可在專科醫師的指導下密切觀察，而不急于手術治療。

8.2.1 鼓膜穿刺術 僅用于成年人。

8.2.2 鼓膜切開術 鼓膜切開術適用于中耳積液比較黏稠，經鼓膜穿刺術不能抽吸出積液；或反復作鼓膜穿刺，積液抽吸后迅速集聚時。

8.3 病因治療 對反復發作的分泌性中耳炎，除積極進行疾病本身的治療外，更重要的是仔細尋找病因，并積極進行病因治療。

8.3.1 腺樣體切除術 分泌性中耳炎具有以下情況者，應做腺樣體切除術：①腺樣體肥大，引起鼻塞、打鼾者；②過去曾做過置管術的復發性中耳炎，伴腺樣體炎，腺樣體肥大者。

8.3.2 扁桃體切除術 兒童急性扁桃體炎反復發作經常發生上呼吸道感染，并由此而誘發分泌性中耳炎的反復發作；或扁桃體明顯肥大者，可做扁桃體切除術。

8.3.3 鼓室探查術和單純乳突開放術 慢性分泌性中耳炎，特別在成年人，經上述各種治療無效，又未查出明顯相關疾病時，宜作顳骨CT掃描，如發現鼓室或乳突內有肉芽，或骨質病變時，應做鼓室探查術或單純乳突開放術。徹底清除病變組織。根據不同情況作相應類型的鼓室成形術。

8.3.4 其他 積極治療鼻腔、鼻竇或鼻咽部疾病，包括手術治療，如鼻息肉摘除術、下鼻甲部分切除術、功能性鼻內鏡手術、鼻中隔黏膜下矯正術等。