維生素D與肥胖關系的探討及應對

董智慧

【摘 要】探討維生素D與肥胖的關系及解決辦法。近年來我國成年人超重/肥胖的患病率呈線性增長。研究發現超重/肥胖與維生素D（VD）缺乏密切相關，二者互相影響。鑒于VD缺乏在人群中普遍存在，期望通過合理補充VD減少肥胖的發生。

【關鍵詞】維生素D；肥胖；超重

【中圖分類號】R256.36 【文獻標識碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）20--01

中國健康營養調查的數據顯示[1]，從1993年至2009年，成年人超重/肥胖的患病率從13.4%增加至26.4%。近年來研究發現超重和肥胖與VD缺乏風險存在相關性[2]。肥胖者易發生血清VD下降或缺乏，反之，VD下降或缺乏又會增加肥胖及相關代謝異常的風險[3]。

（一）肥胖對VD水平的影響。第一，肥胖者戶外活動少、時間短，暴露于紫外線照射的時間較短，因此肥胖者內源性VD 的合成量減少。第二，肥胖者易合并脂肪肝，有學者認為肝臟脂肪變性也會影響25（OH）VitD在肝臟的合成，進而影響血清25（OH）VitD水平[4]。第三，VD是脂溶性維生素，肥胖者脂肪組織增多，脂肪組織對VD的儲留作用增強，從而使循環中VD減少、生物利用度降低 [5]。

（二）VD水平影響肥胖的機制。第一，1，25雙羥維生素D[1，25-dihydroxyvitamin D，1，25（OH）2VD]可以阻斷野生型小鼠胚胎成纖維細胞PPARγ的表達，但不能阻斷VD受體（VDR）基因敲除小鼠胚胎成纖維細胞PPARγ的表達，表明VD可通過與VDR結合來調控PPARγ的表達，進而抑制前脂肪細胞向脂肪細胞的分化[6]。第二，體外研究發現，1，25（OH）2VD能夠呈濃度和時間依賴方式[7]激活細胞內鈣離子信號誘導小鼠成熟脂肪細胞凋亡。第三，肥胖者體內VD水平的降低可刺激甲狀旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）的釋放，PTH水平升高，進而刺激磷脂酶C-β，增加鈣離子內流。細胞內鈣離子濃度達到一定程度后與鈣調蛋白結合可激活磷酸二酯酶的活性，導致cAMP濃度下降，磷脂酶磷酸化活性下降，促使三酰甘油聚集，抑制脂肪分解。同時，脂肪細胞內鈣離子內流增加可刺激脂肪酸合成酶的表達和活化，進而促進脂肪合成并沉積[8]。第四，瘦素能促進機體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細胞合成，進而使體重減輕。最近研究發現，1，25（OH）2VD能顯著上調小鼠脂肪組織瘦素mRNA表達及瘦素的分泌[9]。當VD缺乏時，體內瘦素含量也降低，這也可能是VD影響肥胖的機制之一[10]。

現已明確VD是一種多功能的開環固醇類物質。VD與組織中廣泛存在的VDR結合，發揮許多非經典作用，包括抑制細胞增生、刺激細胞分化、抑制血管生成、刺激胰島素合成、抑制腎素合成、刺激巨噬細胞內抑菌肽合成、促進骨骼肌細胞鈣離子內流等[11]。

血清25OHD水平被認為是反映體內VD營養狀況的金指標。目前國際、國內多數機構和專家認為：血清25OHD20～30μg/L（50～75nmol/L）為VD不足 ，<20μg/L（50nmol/L ） 為VD缺乏[12]。按照該標準，全球VD不足或缺乏約占總人口的50%～80%[13]。為了解決這一公共健康問題，提倡每天適當的戶外活動以增加日照，選擇更多富含VD的食物。對VD缺乏的高危人群，建議補充VD。肥胖的兒童和成人至少需要同年齡段2～3倍的維生素D方能滿足需要[12]。

參考文獻

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