袁勤釗

【摘 要】目的：分析蛋白多糖在遺傳性多發性骨軟骨瘤形成中的重要作用。方法：研究對象為遺傳性多發性骨軟骨瘤患者例數50例作為觀察組，使用免疫組織化學方法對蛋白多糖表達實施檢測，再選取50例患者的正常軟骨作為對照組，患者收取時間在2015年2月1日到2016年2月10日，對兩組患者檢測結果進行分析和比較。結果：在對照組正常軟骨組織中蛋白多糖主要表達在細胞膜周邊基質和軟骨細胞膜表面，其染色很深，而在觀察組腫瘤軟骨組織中蛋白多糖表達主要集中在人體細胞膜內側，細胞外基質中和細胞膜表面表達顯著減少。結論：蛋白多糖側鏈硫酸肝素鏈和蛋白多糖表達改變，易導致多發性骨軟骨瘤形成，由此提示蛋白多糖在遺傳性多發性骨軟骨瘤形成中具有十分重要的作用。

【關鍵詞】蛋白多糖；遺傳性多發性骨軟骨瘤；重要作用；研究

Abstract：Objective To analyze the important role of proteoglycans in the formation of hereditary multiple osteochondroma. METHODS： A total of 50 patients with hereditary multiple osteochondroma were enrolled in the study. The expression of proteoglycan was detected by immunohistochemistry. The normal cartilage of 50 patients was selected as the control group. The patient was charged in 2015. From February 1st to February 10th， 2016， the test results of the two groups of patients were analyzed and compared. RESULTS： In the normal cartilage tissue of the control group， proteoglycan was mainly expressed on the surface of the cell membrane and the surface of the chondrocyte membrane. The staining was deep， while in the observation group， the expression of proteoglycan was mainly concentrated in the inner side of the human cell membrane， and the extracellular matrix was neutralized. The expression of cell membrane surface was significantly reduced. Conclusion： The expression of proteoglycans and proteoglycans in the proteoglycan side chain is prone to lead to the formation of multiple osteochondroma， suggesting that proteoglycan plays an important role in the formation of hereditary multiple osteochondroma.

【中圖分類號】R87.29 【文獻標識碼】B 【文章編號】1005-0019（2018）20-00-01

研究顯示，蛋白多糖為人體軟骨組織細胞基質的組成部分，其含量較低，但是在人體軟骨細胞分化和增殖過程中十分重要。遺傳性多發性骨軟骨瘤為骨科疾病，以青少年較為常見，易導致人體骨骼正常發育受到影響，研究證實其參與蛋白多糖側鏈的延伸和合成，但是蛋白多糖合成異常是否能促進多發性骨軟骨瘤形成尚未明確[1]。因此，我院對蛋白多糖在遺傳性多發性骨軟骨瘤形成中的重要作用進行分析，見本文研究詳細描述。

1 資料和方法

1.1 資料 研究對象為遺傳性多發性骨軟骨瘤患者例數50例作為觀察組，使用免疫組織化學方法對蛋白多糖表達實施檢測，其與患者正常軟骨進行對照，患者收取時間在2015年2月1日到2016年2月10日。

觀察組50例：年齡在10歲直至30歲之間，平均年齡均為（19.21±1.15）歲，患者性別：25例為女性、25例為男性。

對照組50例：年齡在10歲直至29歲之間，平均年齡均為（18.45±1.26）歲，患者性別：24例為女性、26例為男性。

觀察組、對照組的平均年齡、性別等資料相比無顯著差異性，采用P>0.05代表具有可比性。

1.2 方法 觀察組患者骨軟骨瘤取材部位分別在人體橈骨遠端、脛骨上段、股骨下端，對照組患者取材部位在正常小關節突軟骨、正常髂骨嵴軟骨，將患者病變組織放置在多聚甲醛溶液中進行固定，脫水后石蠟包埋，HE染色后進行病理組織學檢查，分別以蛋白多糖抗體、硫酸肝素抗體作為第一抗體，使用過氧化物酶復合法對觀察組骨軟骨瘤組織、對照組正常小關節突軟骨、正常髂骨嵴軟骨切片中的蛋白多糖進行染色，所有的切片均經過DAB染色、使用蘇木精復染，陽性反應信號為棕黃色顆粒，使用光鏡對分布情況進行觀察[2]。

1.3 觀察指標 對比對照組、觀察組患者的檢測結果。

2 結果

在染色切片中，髂骨嵴軟骨其具有生長板軟骨特征，軟骨分層十分明顯，軟骨細胞呈現柱狀排列，而骨軟骨瘤軟骨雜亂無章，軟骨排列無規律、無明顯的軟骨骨化骨區域，觀察組骨軟骨瘤軟骨細胞和對照組軟骨細胞具有明顯區別，對照組軟骨細胞可根據位置和形態分為增殖區、靜止區，不同區域細胞具有不同形態，腫瘤軟骨細胞呈現橢圓形或者小圓形，其細胞胞質少、大小一致，細胞界限不清。抗蛋白多糖核心蛋白抗體染色結果顯示，在對照組正常軟骨組織中蛋白多糖主要表達在細胞膜周邊基質和軟骨細胞膜表面，其染色很深，而在觀察組腫瘤軟骨組織中蛋白多糖表達主要集中在人體細胞膜內側，細胞外基質中和細胞膜表面表達顯著減少。

3 討論

骨軟骨瘤發生機制十分復雜， 隨著分子遺傳學不斷發展，研究證實遺傳性多發性骨軟骨瘤中有70%是由EXT2基因以及EXT1基因突變而導致的，而目前研究顯示，EXT基因編碼中蛋白多糖具有硫酸肝素合成酶功能，其參與硫酸肝素的延伸與合成，而蛋白多糖中硫酸肝素合成障礙在臨床骨軟骨瘤形成中十分重要[3]。因此，我院對蛋白多糖在遺傳性多發性骨軟骨瘤形成中的重要作用進行分析和研究，探討之間的相關性。硫酸肝素和粘多糖鏈，例如KS、DS、CS相似，均為蛋白多糖重要組成的成分，蛋白多糖主要存在人體細胞外基質和細胞膜表面，其參與人體多種生理過程中，例如細胞分化和增殖、生長因子，粘多糖鏈改變易導致蛋白多糖功能受到影響，其中硫酸肝腎鏈為蛋白多糖的主要側鏈，硫酸肝素合成受到易導致蛋白多糖的功能和表達受到影響[4]。與人體正常的軟骨組織相比，骨軟骨瘤周邊膜性組織雖然具有硫酸肝素表達，但是人體腫瘤軟骨組織硫酸肝素表達顯著減少，由此提升硫酸肝素表達減少為骨軟骨瘤發病機制中的因素[5]，同時蛋白多糖在人體細胞內大量沉積、異常定位均說明蛋白多糖分泌過程受到一定影響，硫酸肝素鏈合成減少，易導致蛋白多糖最終合成受到影響，但是其無分泌特性，積聚在人體細胞膜內，蛋白多糖在細胞膜上減少，易導致重要生理過程受到影響，從而影響人體軟骨細胞的分化和增殖，引起骨軟骨瘤形成[6]。

綜上所述，蛋白多糖側鏈硫酸肝素鏈和蛋白多糖表達改變，易導致多發性骨軟骨瘤形成，由此提示蛋白多糖在遺傳性多發性骨軟骨瘤形成中具有十分重要的作用，值得在臨床中推廣及運用。

參考文獻

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