吸煙的急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床特點

李麗麗 杜嘯宇 李 冰 許慧娟 鄭 楊

(吉林大學(xué)第一臨床醫(yī)院心血管診療中心，吉林 長春 130021)

急性心肌梗死(AMI)是常見的致死性心血管疾病，發(fā)病率及病死率呈現(xiàn)逐年上升趨勢〔1〕。吸煙在AMI發(fā)病過程中起著重要作用，影響從內(nèi)皮功能障礙到急性血栓性冠狀動脈綜合征的動脈粥樣硬化全過程。本研究探索吸煙對急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者臨床特點的影響。

1 資料與方法

1.1對象 2013年10月至2016年11月吉林大學(xué)第一醫(yī)院確診STEMI患者 1 017例，根據(jù)吸煙情況分為吸煙組和不吸煙組。

1.2方法 收集所有患者的人口統(tǒng)計學(xué)、輔助檢查、病史及診斷資料。吸煙：每日吸煙>1支且吸煙時間≥1年。非吸煙：從未吸煙者。符合STEMI世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準(zhǔn)：持續(xù)胸痛≥30 min，含服硝酸甘油不能緩解；典型的心電圖動態(tài)變化；心肌生物標(biāo)志物至少有1次數(shù)值超過正常上限。符合上述兩項即可確診。

采用Judkins法行冠狀動脈造影。冠狀動脈主要分支直徑狹窄程度≥50%計為病變血管，左主干計為雙支病變；依病變血管位置分為左前降支、回旋支、右冠狀動脈、左主干。采用Gensini 積分對每支血管病變程度進行定量評定，無任何異常為0 分，病變≤25%為1分，26%～50%為2 分，51%～75%為4 分，76%～90%為8分，91%～99%為16 分，100%(閉塞病變)為32 分。每例的最終積分為各分支積分之和。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS23.0軟件進行t檢驗、非參數(shù)秩和檢驗、χ2檢驗。

2 結(jié) 果

與不吸煙組比較，吸煙組年齡更小(P<0.05)，男性比例較高(P<0.05)，糖尿病患病率更低(P<0.05)，入院時心室顫動發(fā)生率較高(P<0.05)，血紅蛋白含量更高、高密度脂蛋白膽固醇及空腹血糖更低(均P<0.05)，單支血管病變發(fā)生率更高(P<0.05)，左回旋支梗死發(fā)生率更低(P<0.05)。見表1、2、3。

表1 兩組一般資料比較〔M(Q25，Q75)〕

表2 兩組實驗室檢驗結(jié)果比較〔M(Q25，Q75)〕

表3 兩組冠脈造影結(jié)果比較〔n(%)〕

3 討 論

吸煙與冠心病發(fā)生發(fā)展的直接關(guān)系已得到證實〔2〕。吸煙導(dǎo)致AMI的可能機制為〔3～6〕：尼古丁吸收入血，通過多種途徑造成血管內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能損傷，通過影響脂質(zhì)代謝促進動脈粥樣硬化。尼古丁具有擬交感神經(jīng)作用，可使心率增快，心肌收縮力增強，從而增加心肌耗氧量。一氧化碳與氧競爭結(jié)合血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白，降低了心肌細胞的氧供，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧。可使活動耐量下降，并使紅細胞代償性增多，而后者直接增加血黏度。煙霧中含有氧化氮及多種類的自由基，同時吸煙增加血及尿中的過氧化反應(yīng)產(chǎn)物，而氧化應(yīng)激與炎癥、內(nèi)皮功能不全、血脂異常、胰島素抵抗及血小板激活等冠心病發(fā)病機制相關(guān)。在溶栓時代有研究指出，吸煙的AMI患者死亡率較低〔7〕，有研究發(fā)現(xiàn)，在校正了患者一般資料后，吸煙與較低死亡率的關(guān)系消失〔8〕，這一發(fā)現(xiàn)被稱為“吸煙者悖論”。這之后，許多學(xué)者在各種人群中評估了這一吸煙者悖論，得出的結(jié)論仍不一致，表明仍然可能存在其他未被發(fā)現(xiàn)的因素最終導(dǎo)致吸煙者的生存獲益〔7，9，10〕。Grines等〔11〕研究認為吸煙者因為冠心病發(fā)病年齡小，合并其他心血管病危險因素少，所以冠狀動脈病變程度可能相對較輕。本研究與之前的研究結(jié)果一致〔8，12，13〕。這一結(jié)果可能與吸煙者的生存獲益相關(guān)。

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9Barbash GI，Reiner J,White HD,etal.Evaluation of paradoxic beneficial effects of smoking in patients receiving thrombolytic therapy for acute myocardial infarction：mechanism of the "smoker′s paradox" from the GUSTO-I trial，with angiographic insights.Global utilization of streptokinase and tissue-plasminogen activator for occluded coronary arteries〔J〕.J Am Coll Cardiol，1995；26(5)：1222-9.

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11Grines CL，Topol EJ,O′Neill WW,etal.Effect of cigarette smoking on outcome after thrombolytic therapy for myocardial infarction〔J〕.Circulation，1995；91(2)：298-303.

12Himbert D，Klutman M,Steg G,etal.Cigarette smoking and acute coronary syndromes：a multinational observational study〔J〕.Int J Cardiol，2005；100(1)：109-17.

13Andrikopoulos GK，Richter DJ,Dilaveris PE,etal.In-hospital mortality of habitual cigarette smokers after acute myocardial infarction；the"smoker′s paradox" in a countrywide study〔J〕.Eur Heart J，2001；22(9)：776-84.