綠茶的抗氧化性：從飲食調節氧化應激

□ 王 淼 雷 虹 黑龍江大學

除了抗氧化活性外，茶黃烷醇還有其他活性，例如降低葡萄糖的能力，脂質和尿酸（UA）濃度[1]。這些活動可以通過其對各種酶和轉運蛋白的影響來調節。食物與藥物相互作用的最重要機制之一已被認為是由對轉運蛋白的影響介導的。隨著人們對茶葉健康促進特性的興趣日益增加，本文將對茶葉在調節人體氧化應激中的作用以及茶黃烷醇的藥理作用進行敘述。

1 茶葉在調節人體氧化應激中的作用

GT兒茶素的結構特征明顯有助于其抗氧化作用，其中有沒有沒食子?；糠忠约碍h上羥基的數量和位置，后者決定了它們通過氫鍵或電子和氫轉移過程在其抗氧化活性中與生物物質相互作用的能力。實際上，抗氧化機制意味著氫原子轉移或單電子轉移反應，或兩者兼而有之。兒茶素被認為具有抗氧化活性，通過作為斷鏈抗氧化劑清除氧自由基。

盡管體外黃烷醇的抗氧化作用有大量證據，但人體試驗的結果并不一致，并且與受試劑量，測量的生物標志物和氧化應激程度有關。正如對健康受試者所觀察到的，口服GT的患者NEAC會增加。研究發現，90天內服用500 m LGT的高膽固醇血癥患者（n=25）的NEAC水平升高。經研究發現，不同劑量的GT，會存在劑量依賴性增加現象。當存在茶固體的量時觀察到NEAC的線性增加在GT中增加了。這突出顯示了攝取的類黃酮的量與人體內抗氧化劑應答的程度之間存在線性關聯[2]。

2 茶黃烷醇的藥理作用

近年來，由于證明茶的消費對健康有益，科學界的注意力集中在理解茶黃烷醇的作用機制上。除了常規的抗氧化性能外，體外實驗證實，茶中的抗氧化劑可以通過藥理學機制發揮作用，如抑制各種酶和與轉運蛋白相互作用。首先，黃烷醇的生物效應取決于它們的吸收，這在人類中往往很低。其次，一旦攝入，與原先存在于茶中的那些相比，它們被廣泛地代謝成具有不同化學結構和活性的分子[3]。因此，微生物群的差異和代謝酶的遺傳多態性可能在治療反應的個體間變異性中起作用。這意味著人們必須在從體外數據和動物獲得的結果推測一杯茶的影響時要格外小心。

有人認為食物與藥物的相互作用可能與GT兒茶素對多藥耐藥性1（MDR1）抑制作用有關，并且它們降低維生素葉酸生物利用度的能力可能是由于質子偶聯葉酸轉運蛋白（PCFT）的競爭性抑制。它們廣泛的肝臟代謝也可以解釋與人體攝入GTE有關的肝毒性的病例報告。然而，在最近的系統評價中，發現在所檢查的34項試驗中僅有4項報告了肝臟相關不良事件。對這四項試驗進行的一項薈萃分析發現，接受綠茶干預治療的受試者肝臟相關不良事件的總體比值比為2∶1，結論是消費后的肝臟相關不良事件GTE可能很少見。

茶攝入的抗氧化作用需要更多的證據來揭示作用機制和所涉及的成分。盡管沒有來自人類長期干預研究的令人信服的證據，但茶黃烷醇仍被認為是涉及茶生物活性的主要候選物。其可能的作用機制，如誘導內源性氧化還原途徑或多酚代謝物的直接作用等，以便影響該作用的分子可以分離，并且可以從長期干預研究中獲得明確的證據。

總之，經常食用中等量的GT可以有效地調節機體的抗氧化能力，并且可以改善葡萄糖，脂質和UA代謝。