腦梗死致同側肢體無力2例報告

景朝陽， 王 卓， 楚超佳， 林衛紅

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指因腦部血液循環障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。急性腦梗死是神經內科的急癥，臨床多見對側肢體無力、感覺異常等，引起同側肢體無力或無力加重的病例報道少見。現將我院收治的2例急性腦梗死致同側遺留肢體無力明顯加重病例報道如下。

1 臨床資料

病例1，男性，65歲，因“右側肢體無力加重3 d”于2016年3月4日入院。入院前3 d無明顯誘因出現右側肢體無力加重，表現為右下肢走路拖拽、右上肢不能持物，門診以“腦血管病”收入院。既往：腦出血病史6 y，遺留右側肢體輕度無力，能獨自緩慢走路，持物費力；高血壓病病史20 y，最高180/110mmHg，吸煙、飲酒史30 y。入院查體：血壓146/82 mmHg，神清、言語笨拙，顱神經(-)，右側肢體肌力3級，左側肢體肌力5級，右側肢體肌張力高，右手處于屈曲位，左側肢體肌張力正常，右側Babinski征、Chaddock征陽性，左側Babinski征、Chaddock征陰性。輔助檢查：頭部MRI(2016年3月7日 見圖1)：右側放射冠區片狀長T1、長T2、Flair高信號,DWI高信號，左側基底節、放射冠見條片狀短T1異常信號及環狀低信號影，雙側丘腦、基底節、放射冠、半卵圓中心見斑點狀等及長T1、長T2異常信號。頭頸部血管超聲：左側頸動脈內中膜不均勻增厚伴雙側斑塊形成(多發)。臨床診斷：右側放射冠區急性腦梗死、左側基底節、放射冠區陳舊性腦出血、高血壓病3級(極高危組)。給予營養神經、改善循環、抗血小板及對癥處理后患者病情穩定出院，出院1 y后電話隨訪，患者右下肢無力有輕微改善，可緩慢走路，行走時間短，右上肢無明顯變化，仍不能持物。

病例2，男性，75歲，因“言語笨拙3 d，言語不能伴左側肢體無力加重15 h”于2017年5月15日入院。入院前3 d無明顯誘因出現言語笨拙，吐字不清，伴飲水嗆咳；入院前15 h出現言語不能伴左側肢體無力加重，表現為左側肢體不能自主活動，門診以“腦血管病”收入院。既往：14 y前腦梗死病史遺留左側肢體無力，左下肢不能抬起，左上肢持物費力，左側鼻唇溝淺；高血壓病病史20 y，最高200/120 mmHg，雙眼白內障術后20 y。入院查體：血壓158/102 mmHg,神清、言語不能，雙側瞳孔不規則，雙眼向右側凝視麻痹，左側鼻唇溝稍淺，伸舌居中，咽反射存在，左側肢體肌力3-級，右側肢體肌力5-級，左側肢體肌張力高，左側Babinski征、Chaddock征陽性,右側Chaddock征陽性。輔助檢查：頭部MRI(2017-5-17 見圖2)：左側放射冠區片狀稍長T1、稍長T2、FLAIR高信號、DWI高信號，右側基底節卒中囊伴含鐵血黃素沉積，雙側丘腦、基底節、放射冠及半卵圓中心見多個片狀稍長T1、稍長T2信號影。頭頸部血管超聲：右側頸動脈內中膜局限性增厚伴雙側斑塊形成(多發)，左側大腦中動脈輕度狹窄。臨床診斷：左側放射冠區急性腦梗死、右側基底節區陳舊性腦梗死、腦動脈狹窄、高血壓病3級(極高危組)。給予營養神經、改善循環、抗血小板及對癥處理后患者病情穩定出院。出院后1 m電話隨訪，患者左側肢體無力無明顯變化，右側肢體無力加重，右下肢不能抬起，右上肢持物費力。

圖1 病例1:DWI示右側放射冠片狀高信號

圖2 病例2:DWI示左側放射冠片狀高信號

2 討 論

腦梗死臨床常見，根據解剖基礎主要表現為病灶對側的肢體無力。皮質脊髓束主要起自大腦皮質中央前回和中央旁小葉前部，下行至延髓錐體交叉處，大部分(75%～90%)纖維交叉至對側，成為皮質脊髓側束，主要下行至頸膨大和腰膨大的前腳外側核，支配同側肢體活動；未交叉的纖維在同側下行為皮質脊髓前束，只達脊髓中胸部，經白質前連合交叉到對側或不交叉在同側，支配雙側軀干肌；另有少量未交叉的纖維在同側下行加入至皮質脊髓側束，稱為皮質脊髓前外側束[1]。大多數人四肢僅接受對側皮質運動區纖維的支配，因此病變累及皮質運動區或者顱內相應傳導通路則出現對側肢體無力。

與上述情況不同，本文報道的2例患者均為急性腦梗死病變致同側遺留肢體無力明顯加重，第2個病例中患者雖也有病灶對側肢體無力，但主要表現同側肢體無力癥狀。其原因考慮既往腦血管病的患者對側肢體無力的恢復主要依靠健側皮質脊髓前外側束強化及健側皮質功能重塑。若在此基礎上健側大腦半球發生新的腦血管病則可能摧毀大腦半球的代償作用而導致同側原來遺留肢體無力明顯加重，若出現的梗死面積小，僅累及功能重塑的皮質或支配同側的皮質脊髓前外側束則僅出現同側遺留肢體無力明顯加重，如同病例1；若患者梗死面積大，除上述累及區域外仍波及健側大腦半球的正常皮質脊髓側束則患者不僅表現為遺留肢體無力明顯加重，同時存在對側肢體無力，病例2中除了遺留肢體無力加重外同時還出現了對側肢體輕度無力，考慮為左側皮質脊髓束受累表現，言語笨拙、飲水嗆咳考慮與雙側皮質脊髓束受累有關，雙眼右側凝視麻痹，考慮為左側額中回后部相應傳導通路受累所致。Ago[2]和Young[3]分別于2003年和2005年報道了1例遺留肢體無力因同側新發腔隙性腦梗死而加重的病例，并用功能性磁共振成像(fMRI)證實了初次腦血管病后出現了健側皮質功能重塑及未交叉的皮質脊髓束的強化。電話隨訪發現2例患者肢體無力均無明顯好轉，且病例2患者右側肢體無力加重，考慮與中樞代償機制破壞有關，提示雙側腦血管病變患者因不能建立有效代償而預后差。

皮質重塑及皮質脊髓前外側束強化并非導致病灶同側無力的唯一原因。Adeline[4]于2010年用彌散張量成像(DTI)發現了1例無交叉皮質脊髓束患者出現同側偏癱。Alurkar[5]和Kyusik[6]于2012年分別報道了1例先天性皮質脊髓束無交叉出現同側偏癱病例。并分別用纖維示蹤成像和運動誘發電位得到證實。程耀武[7]總結了13例同側偏癱患者的資料，并推測同側偏癱主要歸因于皮質脊髓束的生理解剖變異，可能為先天性皮質脊髓束無交叉或著無交叉皮質脊髓束占主導地位。Saada[8]于2013年提出因未交叉皮質脊髓束出現同側偏癱的患者多伴有其它腦異常，如先天性脊柱側凸、胼胝體發育不全、Dandy-Walker畸形等。

綜上，出現同側肢體無力或無力加重的原因可能有兩個：(1)既往有過腦血管疾病遺留對側肢體無力，康復過程中出現了健側皮質的功能重塑及皮質脊髓前外側束強化，健側大腦半球新發腦血管病打破原來的代償所致，這種患者往往有明確的腦血管疾病史;(2)先天性皮質脊髓束未交叉或未交叉纖維束占主導，大腦半球病變則導致同側偏癱，如上文所說這種患者多有其它神經系統發育異常。因此臨床工作中遇到新發肢體無力，或者遺留肢體無力加重，或者一側遺留肢體無力加重伴對側肢體新發輕度無力，一定要注意詢問有無腦血管疾病史，有無其它神經系統發育異常，及時完善頭部MRI檢查，避免定位錯誤，若考慮代償機制被破壞所致肢體無力加重，則患者預后可能較差。

[1]丁文龍,王海杰.系統解剖學[M].第3版.北京:人民衛生出版社，2015.388-389.

[2]Ago T,Kitazono T,Ooboshi H,et al.Deterioration of pre-existing hemiparesis brought about by subsequent ipsilateral lacunar infarction[J].J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74(8):1152-1153.

[3]Young MS,Jee YL,Jong MP,et al.Ipsilateral hemiparesis caused by a corona radiata infarct after a previous stroke on the ppposite side[J].Arch Neurol,2005,62(5):809-811.

[4]Adeline SL,Yih YS,Yi Z,et al.Ipsilateral Stroke in a patient with horizontal gaze palsy with progressive scoliosis and a subcortical infarct[J].Stroke,2011,42(1):e1-e3.

[5]Alurkar A,Sudha L,Karanam P,et al.Ipsilateral stroke with uncrossed pyramidal tracts and underlying right Internal carotid artery stenosis treated with percutaneous transluminal angioplasty and stenting.A rare case report and review of the literature[J].The Neuroradiology Journal,2012,25(2):237-242.

[6]Kyusik K,Nack CC.Ipsilateral hemiparesis and spontaneous horizontal nystagmus caused by middle cerebral artery territory infarct in a patient with agenesis of the corpus callosum[J].Neurol Sci,2012,33(5):1165-1168.

[7]程耀武.腦梗死致同側偏癱13例臨床分析[J].中國老年學雜志，2003,23(11):792.

[8]Saada F,Antonios N.Existence of ipsilateral hemiparesis in ischemic and hemorrhagic stroke:two case reports and review of the literature[J].Eur Neurol,2014,71(1-2):25-31.