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HA330血液灌洗治療急性重癥胰腺炎的臨床效果觀察

2018-01-05 01:08:32李偉超
關(guān)鍵詞:水平

李偉超

HA330血液灌洗治療急性重癥胰腺炎的臨床效果觀察

李偉超

目的 觀察急性重癥胰腺炎患者應(yīng)用HA330血液灌洗的臨床效果。方法 選取2015-04-25—2017-04-24某院收治的急性重癥胰腺炎患者90例,根據(jù)治療方法的不同分為兩組,應(yīng)用常規(guī)西醫(yī)治療的47例患者為常規(guī)組,在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上給予血液灌洗治療的43例患者為研究組。觀察兩組患者治療后的炎癥因子水平和免疫功能。結(jié)果 研究組患者治療后的hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的水平分別為(0.69±0.44)mg/L、(4.57±1.16)pg/mL、(10.02±1.23)pg/mL和(7.56±2.08)pg/mL,CD4+和CD4+/CD8+的水平分別為(42.54±8.75)%和2.10±0.78,常規(guī)組患者治療后的hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α的水平分別為(2.06±1.17)mg/L、(8.03±2.24)pg/mL、(16.21±2.16)pg/mL和(18.25±4.93)pg/mL,CD4+和CD4+/CD8+的水平分別為(30.62±8.59)%和1.53±0.74。兩組數(shù)據(jù)比較后,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 HA330血液灌洗治療急性重癥胰腺炎可降低炎癥因子水平、提升免疫細(xì)胞亞群水平,有助于患者機(jī)體炎癥的緩解和免疫功能的改善。

急性重癥胰腺炎;血流灌洗;臨床效果

急性胰腺炎是酗酒、暴飲暴食及膽道疾病等因素誘導(dǎo)的一種常見(jiàn)急腹癥,中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)胰腺病專業(yè)委員會(huì)制定的急性胰腺炎多學(xué)科診治共識(shí)意見(jiàn)中,根據(jù)患者是否存在臟器功能衰竭和功能衰竭臟器48 h內(nèi)能否恢復(fù),將急性胰腺炎分為輕癥急性胰腺炎、中度重癥急性胰腺炎和急性重癥胰腺炎[1],其中急性重癥胰腺炎來(lái)勢(shì)洶、病情進(jìn)展迅速,以可放射到胸背部的腹部持續(xù)性劇烈疼痛、發(fā)熱、黃疸進(jìn)行性加重、腹脹、惡心和嘔吐等為主要臨床表現(xiàn),有數(shù)據(jù)顯示,急性重癥胰腺炎患者的死亡率在25%以上[2]。為了觀察急性重癥胰腺炎患者應(yīng)用HA330血液灌洗的臨床效果,筆者進(jìn)行了本次研究,現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2015-04-25—2017-04-24我院收治的急性重癥胰腺炎患者90例,均經(jīng)實(shí)驗(yàn)室血淀粉酶檢測(cè)及組織學(xué)檢查確診,符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺疾病學(xué)組制定的《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(草案)》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],并排除合并自身免疫系統(tǒng)疾病、心肝腎等重要臟器嚴(yán)重病變、妊娠期及哺乳期的患者。

根據(jù)治療方法的不同分為常規(guī)組(n=47)和研究組(n=43)。常規(guī)組男29例,女18例;年齡47~74歲,平均年齡(59.48±7.53)歲;病程4~20 h,平均病程(12.39±2.52)h;胰腺炎分類:高脂血癥性13例,膽源性11例,酒精性15例,暴飲暴食性8例。研究組男26例,女17例;年齡48~75歲,平均年齡(59.50±7.54)歲;病程4~22 h,平均病程(12.40±2.53)h;胰腺炎分類:高脂血癥性12例,膽源性10例,酒精性14例,暴飲暴食性7例。兩組患者性別、年齡、病程及胰腺炎分類的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可比性良好。

1.2 治療方法 常規(guī)組:給予患者禁食、靜脈輸注、胃腸減壓等基礎(chǔ)治療,腹痛嚴(yán)重者,給予止痛藥物進(jìn)行止痛;感染嚴(yán)重者,給予抗生素進(jìn)行抗感染治療;休克及呼吸衰竭的患者,給予呼吸機(jī)治療。

研究組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予HA330血液灌洗,通過(guò)股靜脈單針雙腔靜脈導(dǎo)管建立血液管路,將HA330血液灌洗器連接血液管路,血流量為150~200 mL/min,1.5~3 h/次,每間隔24 h進(jìn)行一次治療,給予低分子肝素鈣(Glaxo Wellcome Production生產(chǎn),批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字J20090006)進(jìn)行抗凝,初始劑量為5 000 U,之后每1 h追加250 U。根據(jù)患者的病情進(jìn)行2~4次的治療。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療后的炎癥因子水平和免疫功能。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以95%為可信區(qū)間,將研究數(shù)據(jù)準(zhǔn)確輸入SPSS 18.0軟件進(jìn)行分析和處理,炎癥因子水平和免疫功能指標(biāo)均為計(jì)量資料,用(±s)表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后炎癥因子水平比較 研究組患者治療后的hs-CRP、IL-6、IL-8和TNF-α水平均顯著低于常規(guī)組(P<0.05,表1)。

表1 兩組患者治療后炎癥因子水平比較(±s)

表1 兩組患者治療后炎癥因子水平比較(±s)

組別 例數(shù) hs-CRP/(mg·L-1) IL-6/(pg·mL-1) IL-8/(pg·mL-1) TNF-α/(pg·mL-1)常規(guī)組 47 2.06±1.17 8.03±2.24 16.21±2.16 18.25±4.93研究組 43 0.69±0.44 4.57±1.16 10.02±1.23 7.56±2.08 t值 7.222 5 9.073 9 16.498 6 13.181 2 P值 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

2.2 兩組患者治療后免疫細(xì)胞亞群比較 研究組患者治療后的CD4+和CD4+/CD8+水平均顯著高于常規(guī)組(P<0.05),兩組患者CD8+水平的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,表2)。

表2 兩組患者治療后免疫細(xì)胞亞群比較(±s)

表2 兩組患者治療后免疫細(xì)胞亞群比較(±s)

組別 例數(shù) CD4+/% CD8+/% CD4+/CD8+常規(guī)組 47 30.62±8.59 20.27±7.61 1.53±0.74研究組 43 42.54±8.75 20.53±7.82 2.10±0.78 t值 6.517 5 0.159 8 3.557 1 P值 <0.05 >0.05 <0.05

3 討論

有統(tǒng)計(jì)資料顯示,我國(guó)急性重癥胰腺炎患者的死亡人數(shù)在消化內(nèi)分泌系統(tǒng)死亡人數(shù)中所占比例為33.33%,是21世紀(jì)對(duì)人類健康造成嚴(yán)重危害的一種疾病[4]。

急性重癥胰腺炎的發(fā)生、發(fā)展與胰腺自身消化、胰腺微循環(huán)障礙、胰腺細(xì)胞的壞死和凋亡及炎性因子過(guò)度釋放的關(guān)系密切,發(fā)病時(shí),機(jī)體產(chǎn)生的炎性介質(zhì)及腸道內(nèi)的細(xì)菌、內(nèi)毒素等進(jìn)入血液,可激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,大量的炎性因子釋放入血,不僅會(huì)導(dǎo)致胰腺組織的水腫、出血和壞死,還會(huì)引起全身炎癥反應(yīng)綜合征[5]。hs-CRP是肝臟合成的一種存在于血漿中的全身性炎癥反應(yīng)急性期的非特異性標(biāo)志物;IL-6是單核-巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等活化細(xì)胞合成和分泌的,對(duì)機(jī)體的急性炎癥反應(yīng)具有調(diào)節(jié)作用,過(guò)度分泌會(huì)損傷機(jī)體的組織和細(xì)胞,加重病情[6];IL-8進(jìn)入血液后,刺激細(xì)胞產(chǎn)生較多的內(nèi)源性介質(zhì);TNF-α是機(jī)體中具有介導(dǎo)炎性細(xì)胞聚集和黏附的一種促炎性因子,可引發(fā)炎癥,同時(shí)對(duì)IL-6、IL-8的產(chǎn)生具有刺激作用,是急性重癥胰腺炎患者水平升高最早的細(xì)胞因子[7]。而患者機(jī)體的高代謝和高分解,會(huì)導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良,使患者免疫力降低,劇烈的免疫應(yīng)激及免疫抑制的共同作用會(huì)使得患者出現(xiàn)多器官功能障礙。

炎癥因子的增加和免疫功能的破壞是急性重癥胰腺炎患者死亡的主要原因,在治療過(guò)程中有效阻斷炎性細(xì)胞因子的惡性循環(huán)、改善機(jī)體免疫功能尤為重要[8-9]。常規(guī)治療以抗感染、抑制胰腺分泌、解痙止痛、胃腸減壓及補(bǔ)液為主,但多不能逆轉(zhuǎn)疾病的發(fā)展。本次研究中,常規(guī)組患者治療后的炎癥因子水平較高,免疫細(xì)胞亞群水平較低。

HA型的血液灌洗器是中性合成樹(shù)脂縱橫交錯(cuò)的孔徑為13~15 mm微孔構(gòu)成的微孔結(jié)構(gòu),增大了灌流器的表面積和吸附的容量,主要通過(guò)物理吸附和疏水基因的作用發(fā)揮吸附作用[10],對(duì)血液循環(huán)中炎癥介質(zhì)(hs-CRP、IL-6、IL-8、和TNF-α)、細(xì)胞因子等中大分子和蛋白結(jié)合毒素的非特異吸附作用較強(qiáng)[11]。本次研究中,研究組患者應(yīng)用HA330血液灌洗治療后,hs-CRP、IL-6、IL-8、和TNF-α水平分別為(0.69±0.44)mg/L、(4.57±1.16)pg/mL、(10.02±1.23)pg/mL和(7.56±2.08)pg/mL,明顯低于常規(guī)組(P<0.05);CD4+和CD4+/CD8+水平分別為(42.54±8.75)%和2.10±0.78,顯著高于常規(guī)組(P<0.05),說(shuō)明HA330血液灌洗應(yīng)用于急性重癥胰腺炎患者中,不僅可以緩解患者的炎癥,還可以改善患者機(jī)體的免疫功能,是一種可在臨床上推廣應(yīng)用的治療措施。

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Objective To observe the clinical effect of HA330 hemoperfusion on patients with severe acute pancreatitis.Methods 90 patients with severe acute pancreatitis from April 25,2015 to April 24,2017 admitted in a hospital were divided into two groups according to different treatment methods.47 cases given conventional western medicine were in the routine group while 43 cases treated with both conventional western medicine and hemoperfusion were in the research group.The level of inflammatory factors and immune function were observed in the two groups after treatment.Results After treatment,the levels of hs-CRP,IL-6,IL-8 and TNF-alpha of the research group were(0.69±0.44)mg/L,(4.57±1.16)pg/mL,(10.02±1.23)pg/mL and(7.56±2.08)pg/mL respectively and the levels of CD4+and CD4+/CD8+wer(42.54±8.75)%and(2.10 ±0.78)respectively.In the routine group,after treatment the levels of hs-CRP,IL-6,IL-8 and TNF-alpha wer(2.06±1.17)mg/L,(8.03±2.24)pg/mL,(16.21±2.16)pg/mL and(18.25±4.93)pg/mL respectively and the levels of CD4+and CD4+/CD8+were(30.62+8.59)%and(1.53±0.74)respectively.The difference between the two groups was statistically significant(P<0.05).Conclusion HA330 hemoperfusion treatment for severe acute pancreatitis can reduce the level of inflammatory factors and enhance the level of immune cell subsets,contributing to the alleviation of inflammation and immune function in patients.

Severe acute pancreatitis;Hemoperfusion;Clinical effect

1005-619X(2017)12-1275-02

10.13517/j.cnki.ccm.2017.12.018

476400 商丘夏邑縣人民醫(yī)院

2017-07-28)

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