康復醫學基礎理論大匯總

01 殘疾與康復

（一）概念

殘疾是指造成不能正常生活，工作和學習的身體上和/或精神上的功能缺陷，包括程度不同的肢體殘缺，感知覺障礙，內臟器官功能不全，精神情緒和行為異常，智能缺陷。

世界衛生組織胺照殘疾的性質、程度和影響把殘疾分為Impairment（殘損）、Disability（殘疾）、Handicap（殘障）三類。

1、殘損是心理、身體的或解剖結構或功能異常或缺乏，其影響在組織器官水平。殘損不是疾病，是疾病的后果，如失去一個肢體或臟器，手指麻木，對周圍人失去信心。

2、殘疾是在一定的方式下或在一定范圍內進行正常活動的能力受到限制或缺乏，造成個體活動能力障礙。由殘損引起的如：語言書寫困難、拾東西困難，行走困難，學習困難、脾氣古怪等。

3、殘障是對個體的損害，由殘損或殘疾引起，其限制或妨礙了個體根據年齡、性別、社會和文化因素不同的正常活動的進行，其影響在社會水平，不但個人生活不能自理，甚至影響到不能參加社會生活、學習和工作。

患者在享受社會權利和履行社會職責方面，因能力障礙而處于不利地位，如不能工作，不能照顧家庭，不能作母親及不能行使母親職責，不能履行社會職責等。

（二）殘疾過程

殘疾過程是描述在病理情況下，功能和社會角色變化的一種概念。臨床診斷只表明由疾病（或意外事故，先天畸形）引起的病理情況，病情的結果很少甚至沒有報道。

病情的結果可能是很長久的和不可逆的，并且可能導致日常生活正常功能的困難或限制了參與家庭和社區的社會活動的可能，因此用術語殘損、殘疾、殘障來描述這些結果。（見圖1-3-1，1-3-2）。

（三）殘疾與康復

在康復工作中，根據殘疾人殘疾程度的輕重的不同采取不同的對策：

1、對于只有組織結構和/或功能上的缺損，而尚未影響至社會生活功能者，應積極進行臨床治療和康復功能訓練，以防止功能障礙的出現或發展。

2、對有個體生活能力障礙，但尚未影響至社會生活功能者，應進行各方面的康復治療、教育和訓練，發展其代償能力，或以器具輔助補償能力的不足。

3、對有嚴重殘疾，以致造成社會生活能力障礙者，除進行康復治療外，更重要的是在社會層次上調整和改變其生活，學習和工作條件，以利于殘疾人重返社會。

三種程度不同的殘疾康復處理見表1-3-1。

02 現代醫學模式與健康

1977年，世界衛生健康會議提出：

各政府和WHO下一個十年主要目標是到2000年世界上所有居民達到一個健康水平，即使他們進入一個社會經濟豐富的生活。

按照世界衛生組織下的定義：

“健康是指在整個身心和社交的完好狀態，而不僅僅是沒有患病或體弱狀態”。

這個定義強調了全面的和功能上的健康，這個概念與現代醫學在病因學、病理學和治療學上的新模式互相呼應（見表1-3-2）。

現代醫學新模式認為除生物學因素外，心理、精神、情緒和社會因素都可致病，因此在預防疾病時，不能忽視控制社會和心理的因素。

不僅要重視疾病的形態學變化及其引起的疾癥，也要重視功能的恢復，因此在治療上不僅要消除臨床癥狀，而且要預防和恢復功能上的缺損，不僅要用對抗生物學因素的方法，而且要使用調整和矯治心理、精神情緒和社會因素的方法。

以健康的新概念和醫學的新模式作為理論基礎，可以指導康復治療的三大原則，即功能訓練，全面康復、重返社會。這些原則反映了在醫療上和保健上的新理論和新觀念。

03 運動功能恢復的神經學基礎

中樞神經系統的損傷后運動功能恢復的生理、解剖學基礎是目前許多學者探索的重點課題。

（一）脊髓的代償

當高級中樞的功能出現缺損后，最容易出現的代償就是低級中樞活動增強，這首先表現在最早恢復的“運動”是脊髓控制的聯合反應和共同運動，它是以一些固定的異常運動模式出現的，以異常姿勢反射和痙攣為基礎的，主要是由于高級中樞對下位中樞的調控能力喪失而下位中樞的活動被釋放出來。

（二）大腦的可塑性

中樞神經細胞軸突的再生，樹突的“發芽”以及突觸閾值的改變機制，在中樞神經系統內重新組織一個功能細胞集團的網絡系統，實現功能重組（functionedreorganization），這就是神經系統的“可塑性”理論。

中樞神經的可塑性現象，是由突觸閾值的變化，突觸發芽以及突觸再生所致。突觸閾值變化棗在正常情況下，只有部分突觸是經常活動處于閾值比較低、容易被使用的活化狀態；而且相當一部分突觸則閾值很高，難以被使用而呈休眠狀態。

在一定條件下（如中樞神經損傷），這部分突觸逐漸地頻繁使用，其閾值慢慢下降，從而漸漸處于可使用的活化狀態。這些處于休眠狀態的突觸，為中樞神經系統損傷后機能的代償提供了可能，但這種變化是可逆的，如不再使用其閾值仍可升高，因此在偏癱患者的運動訓練中，一旦建立了正常的運動模式，即應反復訓練，強化這種模式的維持。

突觸發芽是指在一定條件下，神經細胞的軸突末端可出現新的突起而形成新的突觸現象，新生突觸的閾值也會隨其被使用程度而改變。突觸發芽的現象在生理和病理情況下都可發生，如學習和記憶的過程就是新的突觸鏈形成的過程。

Glees等人通過對猴腦運動皮質的研究，最早揭示了腦運動皮質功能重組的事實，并得出結論：腦損傷部位的近旁皮質出現了“功能重組”從而代償了喪失功能，而且腦功能也受到外界環境刺激影響，環境刺激不同，誘導相應的機能調整以適應環境的變化。

因此，在治療上采用“促通技術”是利用各式刺激運動通路上的各種神經系統調節它們的興奮性以獲得正確的運動輸出。另一方面，腦的可塑性還受到定向的限制，如腦損傷區域較大，在定向上限制了大腦皮質的功能重組。

（三）同一功能在腦內有多重代表性

在執行每個功能時都有大量神經元同時活化，許多神經環路和中樞參與。

因此某一部位損傷時，這個活動的執行將轉換到調節這一活動的未受損的其它神經元和鄰近神經元，甚至遠隔區的神經元，調節每個功能活動的神經元多少，與后天環境下的運動學習有關，如人們經常進行非常熟悉的活動，參與調節區內活動的神經元及神經元環路就豐富，并在腦內幾乎形成了定型，損傷后對活動反應也好。

因此，同一功能在腦內有多重代表性也是偏癱患者具有恢復潛能的一個因素。

04 長期制動及長期臥床的不良生理效應

來源：康復匯