Evi1基因對膠質瘤細胞株U87/U251增殖、侵襲的影響

余仁春，胡圓，孫春明，殷洪偉，周幽心

Evi1基因對膠質瘤細胞株U87/U251增殖、侵襲的影響

余仁春，胡圓，孫春明，殷洪偉，周幽心

目的探討Evi1基因在不同級別膠質瘤組織中的表達，以及調控該基因對膠質瘤細胞株U87和U251細胞增殖、細胞周期和侵襲影響，為靶向癌基因治療膠質瘤提供客觀依據。方法首先通過實時定量PCR(qRT-PCR)分別檢測人腦不同級別膠質瘤組織以及U87和U251細胞株中Evil基因的表達水平。用合成的小分子干擾RNA(small interfering RNA，siRNA)干擾下調U87和U251細胞Evi1基因表達作為干擾組，同時設空白和陰性對照組。qRT-PCR檢測轉染前后Evi1基因在U87和U251細胞中的表達和轉染效率。CCK-8法檢測實驗組細胞的增殖能力，流式細胞儀分析Flow Cytometer(FCM)其細胞周期。Transwell以及劃痕試驗檢測各組U87和U251的侵襲和遷移能力。以及用qRT-PCR分析下調Evi1基因后U87和U251細胞基質金屬蛋白酶2(MMP2)的表達水平。結果Evi1基因在膠質瘤組織中呈現高表達，且隨著膠質瘤級別程度增加其表達水平亦上升，其中Ⅲ和Ⅳ級的膠質瘤組織以及U87、U251細胞Evi1基因表達明顯高于非瘤腦組織(均P<0.05)。通過siRNA下調Evi1基因后，膠質瘤細胞株U87和U251的增殖減緩(均P<0.05)，其侵襲和遷移能力明顯下降(均P<0.01)，并能阻滯其細胞周期G1期(P<0.05)。干擾組U87和U251細胞MMP2表達水平明顯降低(均P<0.01)。結論Evi1基因在膠質瘤中呈高表達，干擾U87和U251細胞Evi1基因可抑制膠質瘤的增殖和侵襲。

Evi1基因；膠質瘤；RNA干擾；增殖；侵襲

在顱腦腫瘤中膠質母細胞瘤具有高發病率、高復發率、高死亡率和低治愈率等特點，越來越引起了高度重視。目前該腫瘤的治療手段包括手術治療、化學藥物治療、放射治療，但中位生存期只有14.6個月左右[1]。隨著人類對腫瘤分子生物學研究的深入,認識到某些基因的突變可能是腫瘤發生發展的關鍵，基因治療日逐漸成為一個新的研究熱點。文獻報道，作為原癌基因的Evi1基因定位于人類染色體3q26,在正常人骨髓和外周血細胞中均不表達,但在肝癌、卵巢癌以及AML/MDS等疾病中呈現高表達；……