電針“百會”“涌泉”穴對APP/PS1雙轉基因小鼠海馬β淀粉樣蛋白及載脂蛋白E水平的影響*

張學婷，張 磊，周英奕，裴亞妮，薛衛國

(北京中醫藥大學，北京 100029)

電針“百會”“涌泉”穴對APP/PS1雙轉基因小鼠海馬β淀粉樣蛋白及載脂蛋白E水平的影響*

張學婷，張 磊，周英奕，裴亞妮，薛衛國△

(北京中醫藥大學，北京 100029)

目的：觀察電針對4月齡APP/PS1雙轉基因小鼠海馬載脂蛋白E(ApoE)及β淀粉樣蛋白(Aβ)水平的影響，探討針刺防治AD的機制。方法：將12只雄性4月齡APP/PS1雙轉基因陽性小鼠隨機分為模型組和電針治療組，以6只同月齡背景小鼠C57BL/6設為正常對照組，電針“百會”“涌泉”或同等條件束縛作為干預手段，每次持續15 min，每日1次，療程為2周。以酶聯免疫吸附測定法(ELASA)測定海馬Aβ1-42的含量、ApoE2、ApoE4以及膽固醇-24S-羥化酶(CYP46)的含量。結果：模型組海馬Aβ1-42的含量高于正常對照組(P<0.01)；電針治療組Aβ1-42的含量低于模型組(P<0.01)。模型組海馬ApoE2、ApoE4的含量與正常對照組相比，差異無統計學意義，電針治療組ApoE2、ApoE4的含量均高于模型組(P<0.05)。電針治療組和模型組的CYP46含量均高于正常對照組，但其差異無統計學意義。結論：電針可降低APP/PS1小鼠海馬Aβ1-42水平，其機制有可能是通過影響海馬ApoE的水平從而實現的。

電針；阿爾茨海默病；β淀粉樣蛋白；載脂蛋白E；膽固醇代謝

阿爾茨海默病(Alzheimer’s diseases,AD)是一種漸進性的中樞神經系統退行性疾病，目前尚未發現有效的治療手段。中醫針灸治療腦病已有數千年的歷史。β淀粉樣蛋白(beta amyloid protein,Aβ)級聯學說是當今比較公認的AD發病機制學說 。此學說認為AD發病的關鍵點是腦內Aβ水平的升高[1]。Aβ是由淀粉樣前體蛋白(Amyloid protein precursor,APP) 水解產生的，病理狀態下產生過量的Aβ，形成以Aβ沉積為核心的老年斑而致病，不僅如此，它的寡聚體和纖絲體形式還直接或間接的對神經元產生毒性作用[2]，其中Aβ1～42是構成淀粉樣斑塊的核心蛋白[3]。

ApoE是1973年由Shore等[4]首先發現的一種富含精氨酸的堿性蛋白，人類ApoE基因位于19號染色體，含有299個氨基酸，分為3個亞型，即ε2、ε3和ε4[5]。流行病學和遺傳學研究發現[6]ApoE4等位基因是目前公認的晚發性和散發性AD發病的重要危險因子[7]?！?br>