朱繞齊
【摘要】 目的:探討無創呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果。方法:選擇筆者所在醫院2014年1月-2016年12月呼吸內科收治的54例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭病例,隨機將其分為對照組和觀察組,每組27例。兩組患者均接受常規綜合治療,觀察組在此基礎上再給予無創呼吸機治療。觀察兩組患者的病情改善狀況,就患者動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)血氣指標改善情況進行比較。結果:觀察組治療總有效率為92.59%,顯著高于對照組的81.48%,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后兩組患者PaO2、PaCO2等指標較治療前均有顯著改善,且觀察組顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。結論:相較于傳統的氧療等綜合治療方法,無創呼吸機對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的損傷較小,操作簡便,且治療效果較好,值得推廣。
【關鍵詞】 無創呼吸機; 血氣指標; 慢阻肺; 呼吸衰竭
doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.28.072 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805(2017)28-0138-03
慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭是臨床上常見的疾病,指因氣流受限導致的肺通氣或換氣功能障礙,致使患者在靜息狀態下不能維持足夠的氣體交換。慢阻肺合并呼吸衰竭患者可能發生低氧血癥、高碳酸血癥,進而引發一系列的病理改變和臨床綜合征,嚴重威脅著患者的生命安全。無創呼吸機通氣是臨床上治療慢阻肺合并呼吸衰竭的常見方法,近年來在臨床上取得了較好的成果[1]。本次研究以筆者所在醫院收治的54例患者為例,探討無創呼吸機治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床效果,現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇筆者所在醫院2014年1月-2016年12月呼吸內科收治的54例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭病例,所有患者入院后均經肺功能檢測和血氣分析確診,符合慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的臨床診斷指標。隨機將54例患者分為對照組和觀察組,每組27例。對照組27例患者中男14例,女13例,年齡60~85歲,平均(72.5±12.5)歲;觀察組27例患者中男15例,女12例,年齡62~83歲,平均(73.1±11.9)歲。排除其他合并呼吸系統疾病患者,本次研究均經患者及其家屬簽署同意書,兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。
1.2 方法
對照組患者入院后接受針對慢阻肺合并呼吸衰竭患者的常規綜合治療,包括氧療、平喘、化痰、糾正水電平衡、激素、抗感染等操作[2]。觀察組患者在對照組綜合治療基礎上實施無創呼吸機通氣治療,選取S/T模式,取患者半臥位,給予面罩吸氧方式,調整好固定帶。治療初期,設置吸氣壓力為8~12 cm H2O,隨后依次遞增兩個單位,直至18 cm H2O;呼吸頻率設施為15 min/次,吸氧濃度為3~6 L/min,呼氣壓力數值在4~6 cm H2O[4]。同時治療期間要根據患者的病情變化靈活的調整各項參數,保持動脈血飽和度在90%以上。撤機后,對患者進行血氣分析,比較兩組的治療效果[5]。
1.3 觀察指標
觀察兩組患者的病情改善狀況,動脈血氧分壓(PaO2)、動脈二氧化碳分壓(PaCO2)血氣指標改善情況。療效評價分為顯效、有效和無效,顯效:患者咳嗽、咯痰、呼吸困難的癥狀完全消失,血氣指標恢復正常;有效:患者咳嗽、咯痰等癥狀顯著緩解,血氣指標有明顯好轉;無效:均未達到以上要求。治療總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4 統計學處理
采用SPSS 19.0軟件對所得數據進行統計分析,計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用字2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組患者治療效果比較
觀察組治療總有效率為92.59%,顯著高于對照組的81.48%,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
2.2 兩組患者治療前后血氣指標改善情況
治療前兩組患者PaO2、PaCO2比較差異無統計學意義(P>0.05);治療后兩組患者PaO2、PaCO2較治療前均有顯著改善,且觀察組顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
3 討論
個體因素、易感因素及環境因素是導致慢阻肺的關鍵因素,該病多發于抵抗力較差的老年人,患者早期僅表現為反復的咳嗽、咯痰,隨著病情的進展開始出現氣短、呼吸衰竭和胸悶的情況[6]。急性加重期的慢阻肺患者多伴有呼吸衰竭、肺性腦病、低氧血癥等情況,通常規定PaO2<60 mm Hg,PaCO2<35 mm Hg為Ⅰ型呼吸衰竭;PaO2<60 mm Hg,PaCO2>50 mm Hg為Ⅱ型呼吸衰竭。針對呼吸衰竭若不及時治療,將嚴重危及患者生命。慢阻肺是導致呼吸衰竭的危險因素,患者常常還存在二氧化碳潴留,因此臨床上常通過氧療來保持患者呼吸,但氧療時需要持續低濃度的吸氧,以避免血氧含量過高[7]。若吸入高濃度氧則會導致患者血氧迅速上升,解除低氧對外周化學感受器的刺激,便會抑制患者呼吸造成通氣狀況惡化[8]。
常規綜合治療的目的是改善患者高碳酸血癥、低血氧癥,促進患者通氣,改善呼吸疲勞。而針對重癥或合并呼吸衰竭較重的患者,僅僅依靠綜合治療措施效果不明顯。臨床上針對慢阻肺合并呼吸衰竭的治療主要是機械通氣,而機械通氣常見的包括有創和無創兩種方式。無創通氣是指通過呼吸機經口、鼻或面罩進行正壓通氣的方式,這種方式操作簡單,對患者的影響較小,并且不會造成呼吸機依賴、VAP、肺部感染等多種并發癥[10]。1989年,Meduri首次采用無創正壓通氣治療呼吸衰竭,其研究也確定了無創通氣的臨床價值,從提高生命質量的角度上看,在盡可能的情況下應主動采取無創通氣方式[11]。endprint
本次研究結果顯示,撤機后,評價觀察組治療總有效率為92.59%,顯著高于對照組的81.48%,差異有統計學意義(P<0.05)。治療后兩組患者PaO2、PaCO2等指標較治療前均有顯著改善,且觀察組顯著優于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。這也顯然說明,氧療、祛痰、止咳等綜合措施、無創呼吸機對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭均有一定的治療效果,而在綜合治療后實施無創呼吸機治療,更能有效的提高氧氣的吸入和二氧化碳的排除,減輕患者的心肺壓力,改善氣體交換,并且對患者的損傷和影響較小。這與談福賢[12]的研究結果一致,談福賢針對收治的83例COPD合并呼吸衰竭患者為例,分別給予常規綜合治療41例和無創呼吸機治療42例。結果顯示,無創組患者治療的總有效率明顯高于對癥組患者,其平均的住院費用與住院天數均明顯少于對癥組患者,其RR、HR及PaCO2、PaO2的改善情況均明顯優于對癥組患者,差異有統計學意義(P<0.05)。再次證明,用無創呼吸機對慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者進行輔助治療可有效地改善其肺功能與臨床癥狀,值得推廣。
參考文獻
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(收稿日期:2017-06-24)endprint