馮 斯
(佛山市第一人民醫院,廣東 佛山 528000)
·藥物分析·
2型糖尿病維生素D水平與胰島素敏感性研究
馮 斯
(佛山市第一人民醫院,廣東 佛山 528000)
目的探討2型糖尿病(T2DM)維生素D(VD)水平與胰島素敏感性的關聯,提升T2DM的干預水平。方法將我院糖尿病專科2016年6月-2017年5月接收的T2DM患者50例作為研究對象;同期選擇健康人群50例進行空白對照研究,采用放射 免 疫 分 析 法測定FPG 及 FIN,計算HOMA-IR、HOMA-β,并測定血清中空腹VD水平。結果T2DM組患者血清VD水平顯著低于健康對照組,P<0.001;T2DM組的FPG、FIns、HOMA-IR及HOMA-β顯著高于健康對照組,P<005;VD與FPG、FIns、HOMA-IR及HOMA-β的相關系數r分別為-0.549、-0.422、-0.607、-0.613,P值分別為0.002、<0.001、<0.001、<0.001。結論T2DM患者的VD水平與HOMA-IR及HOMA-β顯著的負相關性,補充VD治療可能提升T2DM患者胰島素敏感性。
T2DM;維生素D;胰島素;敏感性
維生素D(vitamin D,VD)的經典作用是調節鈣磷代謝,促進細胞生長和分化,VD還可作用于免疫、血液及內分泌系統。研究[1]發現胰島β細胞上存在維生素D受體,VD作為糖尿病的影響因子日漸成為當前的研究熱點。現有的研究[2]發現,VD在血清中可促進胰島素合成及分泌、增加is、抑制炎癥反應、調節免疫功能等方式參與了2型糖尿病(T2DM)的發生及發展,T2DM患者VD水平與胰島素敏感性研究較少。
將我院糖尿病專科2016年6月~2017年5月接收的T2DM患者50例作為研究對象。其中男31例,女19例,年齡42~79歲,平均年齡58.1±9.4歲,空腹血糖(FPG)平均(7.71±2.09)mmol/l;餐后2hPG血糖(2hPGPG)平均(11.54±2.10)mmol/l;糖化血紅蛋白(HbA1C)平均(8.30±1.95)%。同期選擇健康人群50例進行空白對照研究。
1.2.1 胰島細胞功能指數
胰島素采用放射免疫分析法,分別測定FPG 及 FIN,胰島素抵抗指數(HOMA-IR) =FPG×FIN /22.5;胰島 β 細胞功能指數[HOMA-β(CP)]=0.27×FCP/(FPG-3.5)。
1.2.2 VD測定
抽取空腹肘靜脈血5 ml,置于促凝管中,靜置30 min后,離心15 min分離血清,采用全自動電化學發光分析儀檢測25-(OH )VD3水平,采用配套試劑。
T2DM組患者血清VD水平顯著低于健康對照組,差異有統計學意義(P<0.05);T2DM組的FPG、FIns、HOMAIR及HOMA-β顯著高于健康對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 T2DM與健康人群的VD水平比較μg/L)

表1 T2DM與健康人群的VD水平比較μg/L)
組別例數VD(μg/L)FPG(mmol/l)FIns(pmol/l)HOMA-IRHOMA-β對照組5020.5±8.24.86±1.4516.72±2.812.13±0.4512.09±3.42 T2DM組5014.7±6.17.71±2.0924.92±5.673.69±0.9618.16±6.09 t 7.8055.9224.8176.0216.460 P<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001
VD水平與FPG、FIns、HOMA-IR及HOMA-β的相關系數r分別為-0.549、-0.422、-0.607、-0.613,P值分別為0.002、<0.001、<0.001、<0.001。
VD可能通過以下機制增加胰島素敏感性① 體內炎癥可加重胰島素抵抗,VD可通過調節炎性細胞因子降低炎癥反應程度,提升外周組織對胰島素的敏感性;② 肥胖患者伴有顯著的胰島素敏感性下降,低VD水平可能導致脂肪沉積,引發肥胖,推測肥胖患者胰島素敏感性可能與VD下降有關;③ 研究發現,甲狀旁腺激升高與胰島素敏感性下降密切相關,進一步研究顯示該作用機理與細胞內鈣離子濃度變化導致胰島素敏感性下降,而高VD水平有助于提升細胞內鈣離子濃度,提升胰島素敏感性[3];④ VD與靶組織大的VDr結合,增加靶細胞內鈣離子濃度,促進胰島素受體底物磷酸化,磷酸化后胰島素敏感性顯著增加;⑤ VD可抑制過氧化物酶體增殖物活化受體 γ 的表達,抑制3T3-L1向脂肪細胞分化,進而發揮抗脂肪形成作用,降低胰島素抵抗。本研究結果顯示T2DM患者的VD水平與HOMA-IR及HOMA-β顯著的負相關性,補充VD治療可能提升T2DM患者胰島素敏感性。
[1] 劉丹丹,常 虹,談 敏,等.男性2型糖尿病患者25羥維生素 D3及骨代謝指標的變化分析[J].安徽醫藥,2015,(2):288-291.
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R587.1
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ISSN.2095-8803.2017.24.020.02