超聲在治療醫(yī)源性股動脈假性動脈瘤中的臨床價值*

張東竹，劉 學(xué)，杜 瑛，張夢菲，高紅麗，黃麗紅，姚延峰

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科 402160)

·經(jīng)驗交流· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.28.025

超聲在治療醫(yī)源性股動脈假性動脈瘤中的臨床價值*

張東竹，劉 學(xué)，杜 瑛，張夢菲，高紅麗，黃麗紅，姚延峰△

(重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科 402160)

目的評價超聲引導(dǎo)下醫(yī)源性股動脈假性動脈瘤(IFAP)瘤腔內(nèi)注射凝血酶和超聲引導(dǎo)加壓在治療IFAP中的應(yīng)用價值。方法選取通過彩色多普勒確診為IFAP患者56例，分為A、B兩組。A組(28例)進(jìn)行超聲引導(dǎo)壓迫下經(jīng)皮瘤腔內(nèi)注射凝血酶(UGTI)對股動脈假性動脈瘤(PSA)進(jìn)行治療，并于術(shù)后24 h，出院后1周、1個月、3個月隨訪復(fù)查。B組(28例)進(jìn)行超聲引導(dǎo)壓迫修復(fù)法(UGCR)對PSA進(jìn)行治療，并于術(shù)后24 h及出院后1周、1個月、3個月隨訪復(fù)查。對兩種方法治療PSA的成功率、操作時間長短、復(fù)發(fā)率、并發(fā)癥等方面進(jìn)行評價。同時觀察PSA瘤腔大小、瘤頸長度、瘤頸寬度及瘤口峰值血流速度等因素對兩種治療方法的影響。結(jié)果對PSA的治療，UGTI成功率明顯高于UGCR,UGTI操作時間明顯短于UGCR，而復(fù)發(fā)率則顯著低于UGCR。患者PSA瘤腔大小、瘤頸寬度對UGCR的影響都顯著大于對UGTI的影響，而瘤口峰值血流速度對兩種治療方法均無明顯影響。結(jié)論通過UGTI治療PSA明顯優(yōu)于通過UGCR治療PSA，UGTI可作為治療經(jīng)股動脈介入治療術(shù)后形成PSA的首選方法。

醫(yī)源性股動脈假性動脈瘤；超聲引導(dǎo)壓迫下經(jīng)皮瘤腔內(nèi)注射凝血酶；超聲引導(dǎo)壓迫修復(fù)法

隨著現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展，經(jīng)股動脈血管內(nèi)介入診斷及治療技術(shù)也得到了廣泛應(yīng)用，伴隨經(jīng)股動脈介人手術(shù)的數(shù)量不斷增加，各種較硬導(dǎo)管、較大口徑鞘的運用、圍術(shù)期抗血小板藥物及高抗凝藥物的使用、穿刺技術(shù)不熟練、穿刺點不當(dāng)及拔鞘后未能正確壓迫等綜合因素的影響下，使得醫(yī)源性股動脈假性動脈瘤(iatrogenic femoral artery pseud-oaneurysm,IFAP)的發(fā)生率明顯增多,成為經(jīng)股動脈介入術(shù)后較常見的并發(fā)癥,有文獻(xiàn)報道其發(fā)生率2%～6%，占到所有股動脈假性動脈瘤(pseudoaneurysms,PSA)的 近50%[1]。如果不對其進(jìn)行及時而有效地診斷與治療，會導(dǎo)致動脈瘤破裂、血栓栓塞、壓迫周圍正常神經(jīng)、組織皮下組織或皮膚壞死等嚴(yán)重后果。血管吻合、局部動脈修補、手術(shù)切除是治療PSA的主要手術(shù)處理方法，但這些方法存在創(chuàng)傷大、患者不耐受、并發(fā)癥多及費用高等缺點，因此不易推廣使用。近年來假性動脈瘤的治療已由外科手術(shù)轉(zhuǎn)向了壓迫修復(fù)法(UGCR)、經(jīng)皮瘤腔內(nèi)注射凝血酶(UGTI)等[2-3]。現(xiàn)對本院 56例經(jīng)股動脈介入治療術(shù)后并發(fā)PSA行彩色多普勒引導(dǎo)壓迫下瘤腔內(nèi)注射凝血酶治療法及彩色多普勒引導(dǎo)壓迫治療法的療效和安全性進(jìn)行分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2011年1月至2015年8月在本院經(jīng)股動脈介入術(shù)后發(fā)生PSA患者56例，所有患者均經(jīng)彩色多普勒(CDU)確診，所有PSA均為單純型。PSA的彩超診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)二維圖像顯示股動脈旁無回聲或者混合性回聲區(qū);(2)瘤壁由周圍纖維組織構(gòu)成，缺乏動脈壁的三層結(jié)構(gòu)；(3)瘤腔內(nèi)血流緩慢，或呈渦流，或呈旋轉(zhuǎn)的血流信號，表現(xiàn)為一半為紅色而另一半為藍(lán)色。若能清晰顯示瘤頸部或破裂口，則可見收縮期血液從來源動脈進(jìn)入瘤體內(nèi)，舒張期瘤體內(nèi)血液通過瘤頸部返回來源動脈,瘤頸長短不一；(4)在破裂口或瘤頸探及雙期雙向特征性頻譜，其特點是：①雙向為同一心動周期的正、反向血流；②雙期是指正、反向血流分別持續(xù)于整個收縮期和舒張期；③收縮期流速明顯高于舒張期流速；④壓迫瘤體近側(cè)來源動脈時，瘤體可縮小，瘤體的搏動性也明顯減弱，瘤頸部和瘤腔內(nèi)血液流速減低。將56例患者分為A、B兩組，每組28例。A組：男16例，女12例，男女比例為1.00∶0.75；年齡39～82歲，平均(59.36±12.08)歲；瘤體大小為(7.8±4.2)cm2；瘤頸長度(5.1±1.4)mm，瘤頸寬度(2.7±0.6)mm，瘤口峰值流速(26.2±8.2)cm/s；發(fā)生假性動脈瘤的時間為術(shù)后1～4 d，平均(1.65±0.75) d。B組：男15例，女13例，男女比例為1.00∶0.87；年齡42～85歲，平均年齡(56.22±11.73)歲，瘤體大小為(8.3±3.0)cm2；瘤頸長度(5.9±1.2)mm，瘤頸寬度(2.6±0.7)mm；瘤口峰值流速(27.1±7.9)cm/s；發(fā)生假性動脈瘤的時間為術(shù)后1～3 d，平均(1.55±0.73) d。

1.2儀器與方法

1.2.1儀器與藥物 儀器使用美國Philips IE33彩色多普勒超聲診斷儀，頻率5～10 MHz。穿刺架為PHILIPS_C5-1_翼控式超聲穿刺架，20 G穿刺針、5 mL注射器。藥物選用針劑凝血酶，將注射用凝血酶(凍干粉每支500 U)用 0.9% 生理鹽水稀釋成 200 U/mL備用，即5 mL注射器抽取 5 mL 生理鹽水稀釋凝血酶(凍干粉每支500 U)2支配成凝血酶液(200 U/mL)，以1 mL注射器抽取1 mL凝血酶液，每0.1 mL凝血酶液中凝血酶的量是 20 U。

1.2.2治療方法 A組采用UGTI法：(1)術(shù)前患者需要簽署知情同意書，知情同意書告知患者及家屬存在血栓、血管栓塞、出血、感染及過敏反應(yīng)等并發(fā)癥；(2)彩色多普勒血流成像(CDFI)明確PSA的部位、瘤體大小、瘤頸部位及瘤頸直徑等，并明確瘺口處血流速度，同時做好體表標(biāo)記，設(shè)計較好的進(jìn)針路徑；(3)患者取平臥位，患肢伸直，常規(guī)消毒后鋪巾，為預(yù)防迷走神經(jīng)反射，可皮下局部注射利多卡因進(jìn)行浸潤麻醉；(4)一名醫(yī)生使用超聲探頭壓迫封閉瘤頸并進(jìn)行引導(dǎo)，另一醫(yī)生在引導(dǎo)下將帶有針芯的 20 G 穿刺針經(jīng)皮穿刺入假性動脈瘤的瘤腔體部，使針尖遠(yuǎn)離瘤頸部，盡量靠近瘤腔體部的一側(cè)邊緣。拔出針芯，當(dāng)有鮮紅色血液流出后，則進(jìn)一步確認(rèn)穿刺針位于瘤體內(nèi)。將裝有凝血酶的注射器連接至穿刺針，在CDFI實時監(jiān)視下將凝血酶小劑量緩慢注入瘤腔內(nèi)，可見瘤腔內(nèi)迅速形成絮狀稍強回聲團或低回聲團，直至PSA瘤頸部及瘤腔內(nèi)彩色血流信號消失，繼續(xù)超聲探頭壓迫瘤頸10 min； (5)少數(shù)病例一次注射凝血酶后以CDFI觀察發(fā)現(xiàn)血栓周邊至瘤腔壁仍有血流信號，則調(diào)整針尖位置至有血流信號處再次注射凝血酶，直至PSA瘤頸部及瘤腔內(nèi)彩色血流信號消失；(6)注射凝血酶的同時注意患者反應(yīng)及監(jiān)測足背動脈搏動情況，預(yù)防遠(yuǎn)端動脈內(nèi)形成血栓，造成遠(yuǎn)端動脈栓塞。手術(shù)完成后，以原體表標(biāo)記的PSA瘤頸處為中心墊紗布，局部彈力繃帶、沙袋加壓壓迫包扎，壓迫治療力量以能保持遠(yuǎn)端正常血流(足背動脈搏動可觸及)及患者能耐受為宜，壓迫時間為 24 h，患肢制動8 h、絕對臥床休息24 h。加壓過程中，每間隔2 h觀察遠(yuǎn)端肢體血供情況，防止遠(yuǎn)端動脈血栓形成造成肢體缺血。(7)在術(shù)后24 h予以超聲復(fù)查，出院后1周、1個月及3個月門診彩超CDFI隨訪，了解 PSA 是否完全閉合或復(fù)發(fā)，同時觀察遠(yuǎn)端血管情況，了解有無相關(guān)并發(fā)癥。B組采用UGCR法： CDFI明確 PSA 的部位、瘤體大小、瘤頸部位及瘤頸直徑等，并明確瘺口處血流速度以后，在實時CDFI監(jiān)控下,定位后在體表做好標(biāo)記，調(diào)節(jié)加壓力度，用探頭選擇性壓迫PSA的瘺口近心端，以阻斷進(jìn)入瘤體的血液,促使瘤體內(nèi)血栓形成。垂直加壓20 min后緩慢減壓，彩色多普勒超聲顯示瘤腔內(nèi)是否出現(xiàn)絮狀低回聲，血流信號消失，如果瘤腔內(nèi)出現(xiàn)絮狀低回聲、瘤腔血流信號消失，考慮首次壓迫成功。操作時應(yīng)適度加壓,以能阻斷血流進(jìn)入瘤體的同時又保持遠(yuǎn)端正常血流(足背動脈搏動可觸及)為宜。若壓迫20 min后瘺口處或瘤體內(nèi)血流依然存在,則再次加壓20 min后再緩慢減壓然后觀察瘺口處或瘤體內(nèi)有無血流信號存在，若重復(fù)上述方法4次，瘺口處或瘤體內(nèi)血流依然存在則視為治療失敗，則選擇其他方法進(jìn)一步治療。待瘤腔及瘤頸內(nèi)血流信號消失后,所有病人均用彈力繃帶進(jìn)行加壓包扎并患肢制動8 h、絕對臥床休息24 h。在壓迫24 h后予以超聲復(fù)查，出院后1周、1個月及3個月門診彩超隨訪，了解 PSA 是否完全閉合或復(fù)發(fā)，同時觀察遠(yuǎn)端血管情況，了解有無相關(guān)并發(fā)癥。

1.2.3療效標(biāo)準(zhǔn)[8]術(shù)后第2天、出院后1周、1個月、3個月彩超復(fù)查，瘤腔消失或瘤腔內(nèi)血栓形成使瘤腔無彩色血流信號為治療成功標(biāo)準(zhǔn)，而術(shù)后瘤腔內(nèi)依然探及血流信號則為治療失敗。

2 結(jié) 果

本研究發(fā)現(xiàn)A組21例患者注射一次凝血酶后瘤腔內(nèi)迅速可見絮狀稍強回聲團或低回聲團(圖1、2)，血栓形成時間均在 30 s內(nèi)，平均10 s，瘤腔在2～4 min 內(nèi)全部形成血栓并閉合，7例患者注射第二次凝血酶，瘤腔在7 min 內(nèi)全部形成血栓并閉合，治療總成功率100%；除1例術(shù)后1 d低熱，觀察1周后自行好轉(zhuǎn)外，無其余并發(fā)癥發(fā)生。B組 28例患者中，80 min內(nèi)治療成功24例，其中 20～40 min 7例，40～60 min 13例，60～80 min 4例，成功率為85.7%;術(shù)后 3 例患者復(fù)發(fā)，其中1例于術(shù)后第2天復(fù)發(fā)，1例于出院后第1天復(fù)發(fā)，另1例于出院后第3天復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)率為 12.5%;除1例患者術(shù)后持續(xù)疼痛2 d外(分析原因可能因其過于肥胖在加壓過程中用力太重和用力時間太長有關(guān))，余無其他并發(fā)癥。A組的操作時間明顯小于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，A組患者的手術(shù)成功率明顯高于B組患者，而術(shù)后復(fù)發(fā)率明顯低于B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者均無明顯并發(fā)癥發(fā)生，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，患者PSA瘤腔大小、瘤頸長度及瘤口大小均對UGCR法有較明顯影響，而對UGTI法基本無影響，其差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而瘤口峰值流速對兩組患者均無明顯影響，其差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，見表1、2。

A:治療前假性動脈瘤內(nèi)彩色血流信號;B治療后假性動脈瘤內(nèi)血栓形成
圖1典型病例1

A：治療后假性動脈瘤內(nèi)血栓形成；B治療后假性動脈瘤內(nèi)未見血流信號
圖2典型病例2

表1 兩組患者治療效果比較(n=28)

表2 動脈瘤特征對兩組患者療效的影響

3 討 論

隨著介入性診斷治療技術(shù)及動脈穿刺的大量開展,各種大口徑管、鞘的運用、穿刺技術(shù)不成熟，以及圍術(shù)期抗凝藥物和抗血小板藥物的應(yīng)用,使得IFAP的發(fā)生率明顯升高。成為臨床較常見的并發(fā)癥,相關(guān)文獻(xiàn)報道其發(fā)生率2%～6%[2]。絕大多數(shù)PSA不但不能自愈，而且可能不斷增大，并伴發(fā)局部壓迫癥狀加重甚至破裂出血。因此，一旦確診PSA應(yīng)進(jìn)行積極有效治療，PSA的處理時間與感染率、肢體缺血性攣縮發(fā)生率、截肢率及病死率等關(guān)系密切,故及時確診并采取積極有效的治療措施,可避免或減少相應(yīng)的并發(fā)癥和后遺癥。目前常用治療方法有加壓包扎、UGTI、UGCR、載瘤動脈內(nèi)置入帶膜支架及外科手術(shù)行假性動脈瘤切除和動脈修補術(shù)等，但其中外科手術(shù)創(chuàng)傷大。帶膜支架置入費用昂貴，不作為治療股動脈假性動脈瘤的首選。UGTI及UGCR因為簡單、安全，成功率較高，成了可供選擇的較佳方案。

UGTI治療法的治療機制主要為壓迫瘤頸的同時直接將凝血酶注入瘤腔內(nèi)促使血栓迅速形成，從而達(dá)到堵塞瘤頸，阻止動脈血流進(jìn)入瘤腔，從而起到封閉PSA瘤體的目的。在注射凝血酶時使用二維超聲及CDFI觀察瘤腔血栓形成過程，均以注射凝血酶針尖處為中心逐步形成血栓，數(shù)10 s內(nèi)血栓即迅速擴充至整個瘤腔，多數(shù)病例僅需注射一次凝血酶，數(shù)分鐘后整個瘤腔既能充滿血栓，以CDFI觀察未見血栓內(nèi)及血栓與瘤腔壁間有彩色血流信號，這與注射的凝血酶能迅速激活凝血系統(tǒng)有關(guān)，在血栓形成同時，瘤腔內(nèi)血液流速明顯減緩，也進(jìn)一步促進(jìn)血栓形成并擴大，直至血栓充滿整個瘤腔。少數(shù)病例以CDFI觀察發(fā)現(xiàn)血栓周邊至瘤腔壁仍有血流信號，則調(diào)整針尖位置至有血流信號處再次注射凝血酶，調(diào)整針尖位置后補充注射凝血酶依然效果顯著。UGCR治療法的機制主要在于通過超聲探頭加壓壓迫使PSA瘤頸和漏道閉塞，阻斷進(jìn)入瘤腔內(nèi)的動脈血流，使其在局部形成血栓，然后再通過血栓機化，纖維組織形成，從而達(dá)到閉合瘤腔的目的。

本研究中，UGTI法治療PSA與UGCR治療PSA在操作時間、復(fù)發(fā)率存在統(tǒng)計學(xué)差異，同時PSA的瘤腔大小、瘤口大小及瘤頸長度對UGCR治療法的影響也明顯大于對UGTI治療法。以上因素均與兩種治療方法的治療機制息息相關(guān)。A組通過UGTI發(fā)治療的 28例患者中21例均一次注射凝血酶治療成功，另7例注射2次凝血酶治療成功，總成功率100%；血栓形成時間均在30 s內(nèi)，平均約12 s。與童國新等[4]報道超聲引導(dǎo)下注射凝血酶治療股動脈PSA治愈率達(dá)96%～100%基本相符。而UGCR法治療PSA的治療時間較UGTI治療法治療PSA的時間明顯增加，平均治療時間達(dá)50 min，最長達(dá)80 min。其原因為UGTI 法將凝血酶直接注入瘤腔內(nèi)，其刺激凝血系統(tǒng)十分迅速，故形成血栓較快。而UGCR法是壓迫瘤頸后、阻斷血流，使瘤腔內(nèi)自然形成血栓，這個過程較為緩慢，故而兩種治療方法的操作時間差異明顯。同時通過UGTI治療法形成的血栓性質(zhì)穩(wěn)定，PSA復(fù)發(fā)率極低，而通過UGCR法治療形成的血栓較為松散，在壓力消失后，隨著瘤口高速血流的沖擊及血栓再通等因素的影響下，少部分瘤腔較大和瘤口較大的PSA瘤腔再次開放，使治療難以成功，或者治療成功后一段時間內(nèi)再次復(fù)發(fā)。Luedde等[5]報道的瘤頸較短、瘤體及瘤口較大患者單純壓迫往往難以成功與本研究所得出的結(jié)論相一致。

局部壓迫修復(fù)法對操作醫(yī)師的耐力和體力要求均較高，長時間用手加壓，容易產(chǎn)生手部及全身疲勞；而且由于患者感覺疼痛明顯且持續(xù)時間較長，部分患者不能耐受[6]，反復(fù)多次壓迫還容易造成皮膚破潰、壞死、感染等，加重患者痛苦；而且對于PSA瘤體較大的患者，單純壓迫治療也不易成功，有報道其失敗率可高達(dá)27%～34%，尤其對于肥胖患者。有研究顯示，使用超聲引導(dǎo)下瘤腔內(nèi)凝血酶注射治療假性動脈瘤治愈率高達(dá)99%[7]，而童國新等[4]也報道超聲引導(dǎo)下注射凝血酶治療股動脈PSA治愈率達(dá)96%～100%。以上報道與本研究結(jié)果基本相符。

綜上所述，均表明UGTI法治療PSA成功率明顯高于UGCR治療法。故UGTI法和UGCR法比較，其方法治療時間更短，成功率更高，同時減輕了治療醫(yī)生和患者的不適，值得臨床推廣應(yīng)用。

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重慶市衛(wèi)生計生委醫(yī)學(xué)科研基金資助項目(2015ZBXM069)；重慶市永川區(qū)科委自然科學(xué)基金資助項目(Ycstc,2015nc5027)；重慶醫(yī)科大學(xué)附屬永川醫(yī)院院級基金資助項目(YJLCX201628)。

張東竹(1979-)，主治醫(yī)師，碩士，主要從事臨床影像與核醫(yī)學(xué)研究。△

，E-mail:yaoyanfeng111@163.com。

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