王煥霞,王伯樂,馮義靜,秦巧云,孫汝平,徐金義
(河南省人民醫院心功能科,鄭州 450003)
論著·臨床研究doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.28.007
直立傾斜試驗對咳嗽性暈厥患者的診斷價值研究*
王煥霞,王伯樂,馮義靜,秦巧云,孫汝平,徐金義△
(河南省人民醫院心功能科,鄭州 450003)
目的探討直立傾斜試驗(HUT)對咳嗽性暈厥(CS)的診斷價值。方法選取2011年1月至2016年5月該院門診或住院CS患者47例作為觀察組,同期有暈厥史的擬診為血管迷走性暈厥(SVVS)的患者79例為對照組。兩組均行HUT,觀察HUT中咳嗽反應,咳嗽引發收縮壓、舒張壓及心率變化,HUT陽性結果及血流動力學類型。結果觀察組患者咳嗽誘發暈厥4例(8.51%),暈厥先兆26例(55.32%),無癥狀17例(36.17%),對照組 79例(100.00%)均無癥狀,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組咳嗽反應總陽性率為63.83%,特異性為100.00%。各組患者收縮壓比較差異均有統計學意義(P<0.05)。觀察組無癥狀者舒張壓與觀察組暈厥者、觀察組暈厥先兆者比較差異有統計學意義(P<0.05),與對照組無癥狀者比較差異無統計學意義(P>0.05)。各組心率比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組患者HUT陽性率低于對照組(P<0.05),兩組間血流動力學類型差異均無統計學意義(P>0.05)。結論HUT中劇烈咳嗽可引起CS患者血壓下降,誘發暈厥或暈厥先兆,能提高CS患者診斷的敏感性,對懷疑診斷為CS的患者,尤其是病史不清的CS患者的診斷是十分有益的。
咳嗽性暈厥;直立傾斜試驗;神經反射性暈厥;血管迷走性暈厥
咳嗽性暈厥(cough syncope,CS)是因劇烈咳嗽導致大腦血流灌注不足或缺氧引起的短暫、一過性意識喪失,能自行迅速恢復的一類綜合征,屬神經反射性暈厥中的情境性暈厥[1]。直立傾斜試驗(head-up tilt test,HUT)用于診斷和鑒別反射性暈厥[2]。目前鮮見CS患者行HUT的報道,本文對CS患者進行HUT檢查,探討HUT對CS的診斷價值。
1.1一般資料 選取2011年1月至2016年5月本院門診或住院CS患者47例作為觀察組,同期有暈厥史的擬診為血管迷走性暈厥(suspected vasovagal syncope,SVVS)的患者79例為對照組。所有病例經詢問病史、體格檢查、常規及動態心電圖、超聲心動圖、X線胸片、腦電圖及頭顱CT等檢查,排除心、腦源性暈厥及頸動脈竇過敏綜合征。試驗前患者簽署知情同意書。兩組間基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。
1.2試驗設備 DT-I型電動傾斜床、血壓監護儀、除顫器和心電監護儀、搶救藥品等。
1.3方法
1.3.1咳嗽訓練 試驗前40 min對所有受試者演示并進行仰臥位咳嗽訓練,指導其最大力度快而深地持續咳嗽,以誘發短暫的收縮壓升高,大于或等于200 mm Hg為有效咳嗽指標。

表1 兩組患者基線資料比較
1.3.2HUT (1)基礎傾斜試驗:檢查前停用影響心血管活性藥物5個半衰期以上,停用影響自主神經功能的藥物及飲食等,空腹4 h以上。受試者仰臥于傾斜床上休息10 min,束帶固定軀干及膝關節,在15 s內抬升傾斜床到70°,持續監測并記錄血壓、心率、心電圖及臨床表現。傾斜10 min后,指導受試者最大力度快而深地咳嗽2陣,每一陣持續約2 min,中間休息1 min,觀察并記錄其咳嗽反應,包括:收縮壓、舒張壓、心率變化及臨床癥狀(①暈厥;②暈厥先兆:頭暈、出汗、惡心或嘔吐、黑曚、面色蒼白、麻木、心慌等;③無癥狀)。誘發暈厥者立即終止試驗,否則完成20 min時程。(2)硝酸甘油傾斜試驗:基礎傾斜試驗陰性者,給予硝酸甘油0.3 mg舌下含化,5 min后抬升傾斜床到70°,持續監測并記錄其心率、血壓、心電圖變化及臨床表現,直至出現陽性反應,否則完成20 min時程。
1.4判斷標準 (1)咳嗽反應陽性:咳嗽誘發暈厥或暈厥先兆。(2)HUT陽性:參照文獻[3]。陽性結果血流動力學類型分為血管抑制型(血壓下降至小于或等于80/50 mm Hg,心率減慢幅度小于10%)、心臟抑制型(心率突然下降幅度大于或等于20%,血壓無明顯變化)和混合型(心率和血壓均明顯下降)。

2.1兩組患者HUT中咳嗽反應 觀察組患者咳嗽誘發暈厥4例(8.51%)、暈厥先兆26例(55.32%)、無癥狀17例(36.17%),對照組 79例(100.00%)均無癥狀,差異有統計學意義(P<0.05)。觀察組患者咳嗽刺激反應總陽性率63.83%,特異性100.00%。
2.2兩組患者HUT中咳嗽引發時收縮壓、舒張壓、心率變化 兩組患者收縮壓比較差異均有統計學意義(P<0.05);觀察組無癥狀者舒張壓與觀察組暈厥者、暈厥先兆者比較差異有統計學意義(P<0.05),與對照組無癥狀者比較差異無統計學意義(P>0.05)。各組心率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。
2.3兩組患者HUT陽性結果及血流動力學類型比較 觀察組患者陽性率低于對照組(P<0.05);血流動力學類型以血管抑制型為主,其次為混合型,心臟抑制型最少,兩組間差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表2 兩組患者HUT中咳嗽引發時收縮壓、舒張壓、心率變化

表3 兩組患者HUT陽性結果及血流動力學比較[n(%)]
文獻報道CS患者92%為男性,80%以上為吸煙及患阻塞性呼吸系統疾病者[4]。本研究CS患者男性42例(89.36%),吸煙及患呼吸系統疾病者僅20例(42.6%)。CS發生機制仍不明確,目前比較認可的機制有3種。(1)腦循環障礙:咳嗽引起胸腹腔內壓急劇增高,通過硬腦膜使腦脊液壓力即顱內壓異常升高,壓迫顱內血管,使腦灌注壓降低,造成腦組織灌注不足[5]。(2)咳嗽性腦震蕩:劇烈咳嗽導致動靜脈和腦脊液壓力突然爆炸式增高,直接造成腦組織“震蕩性”損傷及功能障礙。(3)神經反射機制:咳嗽引起胸腹腔內壓增高,靜脈血回流障礙,心輸出量嚴重下降,使腦組織灌注不足;同時升高的胸內壓力傳遞到動靜脈壓力感受器,反射性引起外周血管擴張,靜脈回流進一步減少及血壓下降,胸腔壓力增加的直接作用和神經壓力反射機制的疊加作用,導致暈厥。血管迷走性暈厥(VVS)主要機制為Bezold-Jarisch反射[6],即患者直立位時500~800 mL血液淤滯于腹部以下而回心血量驟減,致頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器刺激減少,交感神經活性過度激活,左心室過強收縮,反射性引起迷走神活性過度增強,導致血壓下降和(或)心率減慢誘發暈厥。
Benditt等[7]對CS與非咳嗽誘發的其他不明原因暈厥患者對比研究發現,仰臥位咳嗽可導致CS患者收縮壓大幅下降平均-50 mm Hg,其他暈厥患者收縮壓下降幅度平均-23或-30 mm Hg(HUT陽性或陰性),CS患者低血壓持續時間及血壓恢復基線水平時間均較其他暈厥者長,二者心率則不同程度增加,但CS患者咳嗽引發的血壓下降-心率增加關系不適當,證實神經反射性低血壓對CS的產生起重要作用。Dickinson等[8]對CS患者行HUT、瓦氏動作及雙側頸動脈竇按摩,連續血壓、心電圖及腦電圖監測,證明咳嗽引起的血管擴張性低血壓是暈厥的基礎。Krediet 等[9]用脈搏波分析法檢測CS 患者咳嗽暈厥時心輸出量和總外周阻力變化,得出CS是由壓力感受器介導的總外周阻力下降而誘發的結論。筆者發現,傾斜位劇烈咳嗽導致所有患者收縮壓及舒張壓迅速增高,隨后出現不同程度的急速下降,血壓下降幅度與誘發癥狀相關,觀察組暈厥者血壓大幅下降,暈厥先兆者血壓降幅次之,無癥狀者和對照組降幅較小,而心率表現為近似程度的增加,結果與文獻一致,進一步表明咳嗽引起胸腔內壓力劇烈變化及神經反射性血管舒張導致的血壓急劇下降是CS產生的原因。
本研究觀察組患者HUT陽性率僅48.83%與Benditt的相似,71.43%為血管抑制型,加之咳嗽時無一例心動過緩發生,說明血管抑制為CS主要發病機制;混合型5例(23.81%),心臟抑制型僅1例(4.76%),與偶見咳嗽致暈厥發作時心臟停搏及心動過緩伴血壓下降的個案報道一致[10-11]。觀察組HUT敏感性顯著低于對照組,可能是CS患者神經反射的觸發點及觸發機制與VVS不同,其觸發點不全是頸動脈竇及主動脈弓的壓力感受器,而是彌漫的血管壓力感受器被激活的結果[7-8]。
本研究發現,HUT中劇烈咳嗽可引起CS患者血壓下降,誘發暈厥或暈厥先兆,使HUT對CS患者診斷的敏感性由48.83%提高到63.83%,對懷疑診斷為CS的患者、尤其是病史不清的CS患者的診斷是十分有益的。
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Diagnosticvalueofhead-uptilttestinpatientswithcoughsyncope*
WangHuanxia,WangBole,FengYijing,QinQiaoyun,SunRuping,XuJinyi△
(DepartmentofCardiacFunction,HenanProvincialPeople′sHospital,Zhengzhou,Henan450003,China)
ObjectiveTo investigate the diagnostic value of head-up tilt test (HUT) in cough syncope (CS).MethodsForty-seven outpatients or inpatients with CS and 79 patients with suspected vasovagal syncope(SVVS) due to syncope history in our hospital from January 2011 to May 2015 served as the observation group and control group respectively.HUT was performed in the two groups.The cough response during HUT,changes of systolic pressure and diastolic pressure caused by cough,HUT positive results and hemodynamic type were observed.ResultsIn the observation group,4 cases(8.51%) were cough caused syncope,26 cases(55.32%) were presyncope and 17 cases (36.17%) had no symptoms,while 79 cases in the control group had no symptoms,the differences were statistically significant(P<0.05).The total positive rate of cough response in the observation group was 63.83%,and the specificity was 100.00%.The systolic blood pressure had statistical difference between the two groups(P<0.05).The diastolic pressure had statistical difference between the cases of non-symptoms with the cases of syncope and cases of presyncope in the observation group (P<0.05),but had no statistical difference compared with the cases of non-symptoms in the control group(P>0.05).The heart rate(HR) had no statistical difference among various groups(P>0.05).The HUT positive rate in the observation group was lower than that in the control group(P<0.05).The hemodynamic type had no statistical difference between the two groups(P>0.05).ConclusionSevere coughing during HUT may cause the blood pressure decrease,induces syncope or presyncope,can increase the diagnostic sensitivity of CS patients,which is very useful in the suspected diagnosis of CS patients,especially for CS patients with a unclear history.
cough syncope;head-up tilt test;nerve reflex syncope;vasovagal syncope
河南省科學技術廳科技攻關基金資助項目(152102310419)。
王煥霞(1964-),副主任技師,本科,主要從事心電學相關技術方面的研究。△
,E-mail:1693743897@qq.com。
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1671-8348(2017)28-3909-03
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2017-07-03)