超聲心動圖評價動脈導管未閉不同術式術后心臟的變化*

沈夢茜，李金國

（1.福建衛生職業技術學院醫學技術系，福州 350101；2.廈門大學附屬心血管病醫院超聲科，福建廈門 350200；3.福建醫科大學附屬協和醫院心內科，福州 350001）

·經驗交流· doi:10.3969/j.issn.1671-8348.2017.30.023

超聲心動圖評價動脈導管未閉不同術式術后心臟的變化*

沈夢茜1,2，李金國3△

（1.福建衛生職業技術學院醫學技術系，福州 350101；2.廈門大學附屬心血管病醫院超聲科，福建廈門 350200；3.福建醫科大學附屬協和醫院心內科，福州 350001）

目的應用超聲心動圖（UCG）評價動脈導管未閉（PDA）經介入封堵術與外科結扎術治療前后心臟結構及功能的變化，指導臨床決策。方法選取96例經介入封堵治療（封堵組）與89例經外科結扎治療（結扎組）的PDA患者行UCG常規檢查，分別比較手術前后不同時間段心臟結構、功能的變化，肺動脈壓力的變化，有無殘余分流等情況。結果封堵組與結扎組術后除主動脈內徑（AOD）外，心臟各參數術后明顯得到改善（P<0.05）。兩組術后均有左室射血分數（LVEF）異常下降情況發生。與結扎組相比，封堵組LVEF異常下降后恢復至正常所需時間更短（P<0.05）。結扎組殘余分流反流發生率較高（P<0.05）。兩組術后肺動脈高壓均有不同程度下降，但差異無統計學意義（P>0.05）。結論介入封堵術與外科結扎術療效均確切，但外科結扎術后LVEF恢復時間更長，術后更易發生殘余分流。

超聲心動圖；動脈導管未閉；經導管封堵；外科結扎

動脈導管未閉（PDA）是常見的先天性心臟病之一。外科手術是傳統治療PDA的成熟方式，近年在超聲心動圖（UCG）引導下經導管封堵治療PDA成為主流方法。國內研究集中在封堵術臨床療效方面，對于不同術式在術后心臟變化及功能恢復等多角度比較少見。本研究通過UCG綜合評價PDA經介入封堵術與外科結扎術治療前后心臟結構及功能變化，旨在為臨床治療PDA的決策提供參考意見。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2014年1月至2016年1月于福建醫科大學附屬協和醫院心內科成功施行手術且隨訪資料完整的PDA患者共185例，按不同手術方式分為兩組：均采用原理與Amplatzer封堵器類似的PDA國產封堵器，封堵組96例，男17例，女79例，均采用原理與Amplatzer封堵器類似的PDA國產封堵器。年齡3個月至63.0歲，平均（20.0±19.2）歲，30例患者伴有不同程度的肺動脈高壓（PH），輕度PH[肺動脈收縮壓（PASP）35～<50 mm Hg]占12例，中度PH（PASP 50～>70 mm Hg）占7例，重度PH（PASP≥70 mm Hg）占5例。結扎組89例，男 27例，女62例，年齡2個月至54.0歲，平均（5.5±10.2）歲，20例患者伴有不同程度的肺動脈高壓，輕度PH 11例，中度PH 8例，重度PH 1例。

1.2儀器與方法

1.2.1儀器 采用美國Philips iE Elite（探頭型號S5-1、S8-3）、GE ViVid E9（探頭型號M5S、6S）以及ViVid7（探頭型號M4S、7S）彩色多普勒超聲診斷儀，頻率1～5 MHZ，同步心電圖掃描儀。

1.2.2術前常規超聲心動圖檢查 所有患者安靜狀態下進行檢查，連接同步心電圖，囑患者左側臥位，以顯示所觀察部位圖像最清晰為準。于標準大動脈短軸切面及肺動脈長軸切面測量PDA主動脈端、肺動脈端、最窄處內徑及PDA長度，以確定手術指征。為了消除年齡、身高、體質量等因素對測量值的影響，用體表面積（BSA）對PDA寬度進行標準化（BSA=0.006 1×身高+0.012 8×體質量-0.152 9），于胸骨旁左室長軸切面測量左房前后徑（LAD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）及收縮末期內徑（LVESD），主動脈內徑（AOD）、室間隔厚度（IVST）及左心室后壁厚度（LVPWT）。大動脈短軸切面測量肺動脈內徑（PAD）。取3次測值的平均值作為測量結果。采用雙平面SIMPSON法計算左室射血分數（LVEF），左心室短軸縮短率（LVFS）。M型超聲Teich法計算每搏量（SV）。按Devereux[1]推薦的公式計算左心肌質量（LVM）,兒童應用LVM（g） =0.80×{1.04×[（LVEDD+LVPWT +IVST）3-（LVEDD）3]}+0.6；成年人應用Penn-Cube 公式LVM（g）=1.04×[（LVEDD+LVPWT+IVST）3-（LVEDD）3]-13.6；計算左室質量指數（LVMI），LVMI=LVM/BSA。于四腔心切面，采用連續多普勒測量三尖瓣反流頻譜峰值，估測肺動脈收縮壓。UCG顯示無殘余分流束或微量殘余分流視為成功封堵。判斷瓣膜反流程度參照超聲醫學第6版[2]。LVEF臨界值設為50%，LVEF值成年人大于或等于50%，兒童大于或等于55%為左心收縮功能正常；術后成年人小于50%，兒童小于55%或者術前LVEF正常，術后下降比例大于或等于10%為左心收縮功能異常下降。

1.3術后隨訪觀察 根據臨床實際情況，封堵組分別按術后7 d，1、3及6個月結扎組分別按術后7 d，1、6個月定期行常規超聲心動圖復查，隨訪時間為1年。各組分別觀察手術前后心臟結構及功能變化，觀察術后封堵器的位置形態，對瓣膜的影響程度，肺動脈壓力及左室功能恢復時間等，評估心臟恢復情況。特別注意有無殘余分流和封堵器是否影響左肺動脈或者降主動脈。

2 結 果

2.1介入封堵治療前后心臟結構及功能的變化 患者術后即刻UCG顯示大動脈水平異常分流束均消失，封堵器位置固定，無移位，即一次性封堵成功率為100%（96/96）（圖1、2）。封堵組術后7 d左室內徑、LVMI及LVSV明顯減小（P<0.05），且隨時間延長呈進行性回縮；LAD術后緩慢縮小（P<0.05）；PAD術后7 d開始縮小（P<0.01）；LAD/AOD比值于術后1個月開始明顯下降（P<0.01）；PASP 3個月之后明顯下降（P<0.01）； LVFS術后早期較術前也明顯下降，1個月后逐步回升，3個月后恢復正常（P<0.01）。封堵組LVEF由術前（66.90±7.87）%降至術后（60.56±9.89）%，共64例（66.7%）術后發生LVEF異常下降，見表1、2。

2.2結扎組治療前后心臟結構及功能變化 結扎組總技術成功率達100%。術后7 d左室內徑、LAD、LAD/AOD、PAD、LVMI、LVSV均開始縮小（P<0.05），后期兩兩比較基本平穩（P<0.05）。LVFS術后稍下降，1個月后回升至正常水平（P<0.01）。AOD治療前后均無明顯變化（P>0.05）。結扎組LVEF由術前（68.05±6.94）%降至術后（64.05±8.58）%，結扎組89例患者共47例（52.8%）發生術后LVEF異常下降，見表3、4。

表1 封堵組手術前后心臟結構參數比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術后7 d比較

表2 封堵組手術前后心臟功能參數比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術后7 d比較

表3 結扎組手術前后心臟結構參數比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術后7 d比較

表4 結扎組手術前后心臟功能參數比較

a：P<0.05，b：P<0.01，與術前比較；c：P<0.05，d：P<0.01，與術后7 d比較

圖1 大動脈短軸切面箭頭示PDA五彩異常分流

圖2 大動脈長軸切面箭頭示動脈導管未閉術后封堵器位置固定且無殘余分流

2.3兩組治療后情況對比 兩組術前LVEF差異無統計學意義（P>0.05），術后均發生LVEF異常下降，而封堵組較結扎組術后患者LVEF下降后恢復到正常水平所需時間較短，差異有統計學意義（P<0.05）,見圖3。封堵組96例患者術前30例伴有不同程度的PH，術后7 d 13例（43.3%）PH立即恢復正常，其中有7例術前合并重度PH，平均（117.8±5.9）mm Hg，術后7 d迅速降至（52.4±31.4）mm Hg；術后6個月共27例（90.0%）恢復正常。結扎組89例術前20例伴有不同程度PH，術后7 d 10例（50.0%）立即恢復正常，術后6個月共19例（95.0%）恢復正常。兩組間術后肺動脈壓力下降情況差異無統計學意義（P>0.05）。封堵組96例患者中9例（9.3%）術后7 d新發少量殘余分流信號， 1個月后UCG隨訪顯示9例殘余分流均完全消失。結扎組89例患者手術后均獲得成功，術后新發21例少量殘余分流（23.6%）,其中1例殘余分流發生于降主動脈旁。21例殘余分流中15例發生于術后7 d，其中6例于術后1個月UCG復查消失，3例術后6個月復查消失，剩余6例隨訪至術后12個月消失；另外6例殘余分流新發于術后1個月，隨訪至術后12個月完全消失。結扎組術后較封堵組更易引起殘余分流（P=0.009）。兩組新發殘余分流短中期隨訪無1例加重。

圖3 PDA封堵組與結扎組術后LVEF恢復時間對比

3 討 論

PDA異常通道的存在直接導致肺動脈血流量及肺動脈壓力增大，使左心室負荷過重，早期左心代償性擴張以保證射血量。持久的高動力循環狀態，引起左心失代償擴大、肥厚。若形成PH，引起雙向分流或右向左分流伴發紺形成，甚至發生Eisenmenger綜合征時，任何阻斷分流的方法都視為禁忌。

正確診斷PDA與準確判斷治療的介入時間點是治療關鍵。多項研究表明，無創的UCG在發現結構異常心臟病具有獨特優勢，可準確測量PDA直徑，其測值與X射線測值具有高度一致性[3-6]。對術中指導封堵器釋放，判斷心功能狀態，指導臨床治療，觀察病情預后有著不可替代的地位。

本研究封堵組LVEDD、LVESD、LVMI及LVSV明顯減小（P<0.05），3個月后基本保持穩定，說明異常分流阻斷后，較早時期左心室的高負荷狀態即可明顯得到緩解并持續下降，中后期改善更顯著，與侯傳舉等[7]研究結果一致。LAD術后6個月改善較明顯，可能與所選病例術前左房異常擴張，術后恢復需要一段時間有關。封堵術后PAD由于血流減少，內徑顯著縮小（P<0.01）；AOD術后稍有縮小（P>0.05），與劉新波等[8]研究相符，其解釋為由于分流量與左室容量負荷的緩沖，主動脈受影響較小。目前關于AOD的變化國內尚少見報道。而由于左向右分流量消失緣故，LAD/AOD比值術后明顯下降（P<0.01）。肺動脈壓力術后明顯下降（P<0.01），與術后肺動脈血流減少，右室后負荷減輕有關。LVEF及LVFS術后早期明顯下降（P<0.01）后逐步回升，與術后左室容量負荷突然減輕，心排血量下降有關，中后期在一定的水平上繼續有所改善，由于左室大小趨穩，新的動態平衡建立，左心收縮功能逐漸得到恢復。與文獻[9]報道的LVEF及LVFS于術后1年時才明顯下降不一致。

本研究結扎組術后7 d除AOD外，各項指標均開始縮小（P<0.05），中后期基本無變化，提示手術治療對于明顯逆轉心臟形態的作用體現在術后早期。LVEF及LVFS術后稍下降維持在正常水平，不排除外科術后應用正性肌力藥改善心功能的可能性。

結扎組術后LVEF異常下降的患者恢復到正常所需時間較封堵組更長（P<0.05），可能與手術創傷恢復耗時有關，部分患者外科術后出現不同程度的胸腔積液。同時應考慮到不同患者經濟條件、術后營養供給及護理情況不同等客觀因素存在。據報道，當肺動脈壓力大于100 mm Hg時，很難再行外科手術治療PDA[7]。

兩組患者術前伴有PH的患者，術后壓力均明顯下降。有研究已證實，PDA術后PASP明顯下降[10-12]。倘若PASP術后不下降反而升高，應考慮由于肺小動脈長期痙攣繼發小血管重塑，而使肺動脈壓力持續上升，此時應警惕不可逆轉的阻塞性PH形成，防止發展為右心衰竭。

術后殘余分流發生率是評價PDA療效的最主要指標[12]。本研究結扎組殘余分流發生率高于封堵組（P<0.05）。封堵術中利用UCG監測封堵器釋放是降低殘余分流發生率的一個重要原因。熊壽貴等[13]觀察到術后殘余分流發生還與術前PH程度有關，肺動脈壓高者殘余分流發生率也高。

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福建省中青年教師教育科研基金資助項目（JA15777）。

沈夢茜（1987-），住院醫師，碩士，主要從事臨床心臟超聲研究。△

，E-mail:lxy1990@163.com。

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