適合手術治療的繼發性高血壓

王勇

隨著診斷技術的提高，繼發性高血壓越來越多地被醫學界關注。有些繼發性高血壓患者經介入或手術治療可以完全治愈，因此，高血壓的病因診斷至關重要，一部分高血壓患者也因此獲益，摘掉了終身高血壓的帽子。然而繼發性高血壓的病因很復雜，涉及醫學多個專業及科室。現僅就幾種有可能手術治療的繼發性高血壓做一簡述。

垂體腺瘤我們可能偶爾見過某個面部粗陋、鼻大唇厚、手指粗大的“另類”，其實可能是垂體上長瘤子了。垂體腺瘤根據其是否分泌激素，分為有分泌功能腺瘤及無功能腺瘤。有分泌功能腺瘤中泌乳素瘤最多，占30%；另外還包括生長激素腺瘤、促腎上腺皮質激素腺瘤、促性腺激素瘤等。根據腫瘤大小可分為垂體微腺瘤≤10毫米，垂體大腺瘤>10毫米。經頭顱MRI或CT掃描、內分泌實驗室檢查可以確診。根據垂體瘤的大小、激素分泌情況、并發癥及共患疾病等情況可以考慮手術、藥物及放療等。

主動脈縮窄曾經有一位二十多歲的年輕女性，230/140毫米汞柱的血壓持續了十年，因不能正常妊娠才來就診。經動脈功能檢測發現其下肢血壓明顯低于上肢血壓，考慮其患有主動脈縮窄，主動脈CTA證實該病存在，給予人工血管置換后血壓完全恢復正常。主動脈縮窄其實是一種先天性心臟病，主要是由于主動脈局限性短段管腔狹窄或閉塞引致主動脈血流障礙，局限性狹窄小于主動脈橫截面積的50%時可產生壓差。目前國內采用經皮球囊擴張術或血管置換術，重建主動脈正常血流通道，使血壓和循環功能恢復正常，臨床獲滿意效果。

原發性醛固酮增多癥簡稱原醛，是臨床上表現為“兩高兩低”，即高血壓、高醛固酮、低血鉀、低腎素的繼發性高血壓。是因腎上腺皮質腫瘤或增生，自主分泌過多的醛固酮所致的繼發性高血壓，其確切病因尚不清楚。原發性醛固酮增多癥是最常見的繼發性高血壓，過去認為原醛在高血壓人群中的患病率為0.5%～2%，近年來國外報道在輕/中度高血壓患者中占5%～15%，在頑固性高血壓中約占20%。臨床表現多數為中等程度高血壓，少數為惡性高血壓，一般降壓藥常無顯著療效，病程長者可發生高血壓性心、腦、腎損害。原醛早期血鉀代償性正常或間歇性降低，持續性低血鉀是本病的晚期表現。歐洲原發性醛固酮增多癥診斷治療指南中指出，以前報告原發性醛固酮增多癥在輕/中度高血壓患者中的患病率小于1%，而且將低血鉀作為診斷條件；但目前報告原發性醛固酮增多癥在高血壓人群中的患病率>10%；最近研究顯示僅有9%～37%的患者有低血鉀。因此，低血鉀可能只存在于較嚴重的病例中；原醛在低血鉀變得明顯以前的許多年，高血壓已存在了。原醛患者的靶器官損害程度較同等水平的原發性高血壓患者重，比如原醛患者的腎臟濃縮功能減退而有口渴、多尿、夜尿增多，病情嚴重者可有腎臟硬化、腎功能損害；低鉀可產生細胞外液堿中毒并使游離鈣減少，抑制胰島素分泌，使半數患者出現葡萄糖耐量減低甚至糖尿病等。2008年歐洲原發性醛固酮增多癥診斷治療指南推薦伴有以下情況的高血壓病例要相對高度懷疑原發性醛固酮增多癥：①1期高血壓（>160～179/100～109毫米汞柱），2期高血壓（>180/110毫米汞柱）；②藥物抵抗性高血壓；③高血壓伴有持續性或利尿劑引起的低血鉀；④高血壓伴有腎上腺意外瘤；⑤早發高血壓；⑥40歲以前發生腦血管意外家族史的高血壓患者；⑦原發性醛固酮增多癥患者一級親屬的所有高血壓患者。

原醛的確診需要實驗室檢查以及影像學的定位診斷。對于腺瘤較小的患者，應常規采用薄層連續掃描，防止漏診。如若確診，單側醛固酮分泌瘤的患者應行腹腔鏡單側腎上腺手術切除術，手術切除腎上腺醛固酮腺瘤后，低鉀血癥糾正較快，大部分患者術后數月血壓可下降至正常或接近正常，病情可達臨床治愈。

柯興氏（Cushing）綜合征柯興氏綜合征為多種病因造成腎上腺皮質分泌過多糖皮質激素（主要是皮質醇）而產生的一種癥候群。臨床表現為滿月臉、水牛肩、多血質外貌、向心性肥胖、痤瘡、皮膚紫紋、高血壓等。根據實驗室檢查，如24小時尿游離皮質醇測定（UFC）、小劑量地塞米松抑制試驗、血皮質醇、ACTH節律測定等，以及垂體、腎上腺部位的影像學CT、MRI檢查結果，可以診斷本病。柯興氏綜合征的治療主要為手術治療，包括腎上腺腫瘤切除或腎上腺大部切除、垂體腫瘤切除或放射治療等。

嗜鉻細胞瘤臨床上還有一種發作性高血壓，在不可預測的情況下呈現出典型的陣發性血壓突然升高，可達180～300/110～140毫米汞柱，伴劇烈頭痛、全身大汗淋漓、心悸、心動過速，心前區和上腹部緊迫感、疼痛感，焦慮、恐懼或有瀕死感，皮膚蒼白、視力模糊、復視等，嚴重者可出現急性左心衰竭或心腦血管意外情況。嗜鉻細胞瘤的臨床表現個體差異很大，可以是突發的惡性高血壓、心衰或腦出血或者是持續性高血壓，少數患者表現為發作性低血壓、休克等。一般降壓藥治療常無效。嗜鉻細胞瘤大約10%在腎上腺外，10%呈惡性，10%為家族性，10%出現于兒童，10%瘤體在雙側，10%為多發性。嗜鉻細胞瘤可發生在任何年齡，其發病高峰為20～50歲，患病率為0.3%～0.95%；近年國外報道患病率已高達1.9%。通過實驗室檢查如血漿或尿CA及其代謝產物測定，包括去甲腎上腺素（NE）、腎上腺素（E）、甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）測定以及影像學的定位診斷如腎上腺CT、MRI，或者MIBG（放射性131I標記的間碘芐胍掃描）可以發現少見部位的腫瘤。大多數病例如能早期診斷、早期治療，可手術切除而得到根治。

腎血管性高血壓常見病因為腎動脈粥樣硬化、大動脈炎、纖維肌性結構不良。一些高血壓患者合并吸煙、糖尿病、高脂血癥等多重危險因素，逐步形成血管內皮細胞受損、多發動脈粥樣斑塊形成，造成血管管腔狹窄和內膜破壞，表現為脈壓差大、血壓難以控制等。動脈粥樣硬化性腎動脈狹窄是引起老年人繼發性高血壓的常見原因之一，患病率占高血壓人群的1%～3%，也是引起缺血性腎病、導致腎功能不全及終末期腎病的重要原因之一。腎動脈狹窄后進一步促進高血壓的發生發展，形成惡性循環。腎動脈狹窄通過影像學如CT血管造影、MRI血管造影和多普勒超聲等檢查可以確診。超聲檢查是常用的篩選手法，血管造影仍為診斷的“金標準”。嚴重的腎動脈狹窄，尤其雙側或單側腎動脈嚴重狹窄所致的缺血性腎病，如果腎功能進行性惡化，腎動脈血運重建可使病變血管重新通暢，從而使血壓降低或易于控制，腎臟病變和腎功能在一定程度上具有可逆性，手術有效率可達72%～94%。

主動脈夾層在高血壓并發癥中，主動脈夾層是一種嚴重的臨床情況，可導致病人猝死，發病2天內病死率高達50%，其發病率有逐年增高的趨勢。主動脈夾層是由于內膜撕裂后血液進入中層或中層滋養動脈破裂產生血腫后壓力過高而導致內膜撕裂所致。在主動脈夾層的病人中，有62%～78%的病人有高血壓，高血壓為主動脈夾層最重要的易患因素。有些患者平時未規律服藥，血壓控制不理想，加上吸煙飲酒等一些不良生活方式，更容易出現。主動脈夾層可以是劇烈的胸部及或胸背部疼痛，也有一些較隱匿，無癥狀，容易被漏診、誤診，因此早期診斷、及時處理至關重要。患者一旦確診應盡快選擇介入或外科治療，目的是挽救患者生命、降低殘余病變主動脈并發癥的發生率。endprint